清胰汤对L-精氨酸诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺p-STAT3表达的影响

目的: 观察L-精氨酸(L-Arg)诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织p-STAT3表达的变化,以及清胰汤对p-STAT3表达的影响,从而探讨STAT3在急性胰腺炎中的作用和清胰汤治疗急性胰腺炎的机制。方法: 健康雄性成年昆明种小鼠30只,随机分为3组(n=10):对照组、模型组和清胰汤组。除对照组外,其余各组给予腹腔注射20 % L-精氨酸(3 g/kg,间隔1 h再注射1次);清胰汤组在第2 次腹腔注射20 %L-Arg 30 min 后给予清胰汤浓缩液灌胃(10 mL/kg),之后每天灌胃2次。在造模后72 h麻醉处死动物检测血清淀粉酶活性;取胰腺组织计算胰腺湿重比,HE染色观察胰腺病理学改变;取肺组织匀浆检测髓过氧化物酶(MPO)的活性,HE染色观察肺病理学改变; Western blotting及real-time PCR分别检测胰腺组织p-STAT3蛋白及单核细胞趋化蛋白-1(MCP－1)mRNA的表达变化。结果: L-Arg诱发急性胰腺炎72 h后,血清淀粉酶活性明显升高、胰腺湿重比增加、肺组织MPO显著增加,与对照组比较差异显著(P<0.05);而清胰汤组血清淀粉酶的活性、胰腺湿重比、MPO水平明显降低,与模型组相比差异显著(P<0.01);模型组72 h胰腺及肺可见明显病理损伤,胰腺组织p-STAT3蛋白及MCP-1 mRNA的表达明显增强;清胰汤治疗组胰腺及肺病理损伤减轻,胰腺组织p-STAT3蛋白及MCP-1 mRNA的表达减少。结论: L-Arg诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织STAT3蛋白表达明显增加,STAT3活化可能参与了L-Arg诱发的急性胰腺炎进展;抑制胰腺STAT3活化是清胰汤治疗急性胰腺炎的作用机制之一。     

自拟肠炎汤治疗慢性结肠炎62例

慢性结肠炎又称慢性非特异性溃疡性结肠炎，是一种原因不明的直肠和结肠炎性疾病，多呈反复发作的慢性病程。目前尚无特效的治疗方法，我们近年自拟肠炎汤治疗慢性结肠炎62例，取得了较满意疗效，现报告如下：     

UCA1基因、UCAla（CUDR）基因过表达对膀胱癌UM-UC-2x细胞周期的影响

目的观察过表达UCAl基因、UCAla（CUDR）基因对人膀胱癌UM—UC-2细胞周期的影响。方法以前期实验中构建好的3组细胞f转染pcDNA—UCAl重组表达载体的UM—UC-2细胞、转染pcDNA—UCAla（CUDR）重组表达载体的UM—UC-2细胞和转染空质粒pcDNA3．1（＋）的UM—UC-2细胞（对照组）]作为材料,采用流式细胞术检测UCAl基因、UCAla（CUDR）基因对UM—UC-2细胞周期的影响。结果与对照组相比,转染pcDNA—UCAl重组表达载体的UM—UC-2细胞、转染pcDNA—UCAla（CUDR）重组表达载体的UM—UC-2细胞S期的细胞百分比均明显增加,GO／G1期的细胞百分比均明显减少。结论过表达UCAl基因、UCAla（CUDR）基因均能够促进人膀胱癌UM—UC-2细胞的DNA合成,使UM—UC-2细胞增殖能力增强。     

柴胡疏肝散通过抗氧化反应对二氯二丁基酯联合乙醇诱发小鼠胰腺纤维化的防治作用

 目的:通过观察柴胡疏肝散对二氯二丁基酯（DBTC）联合乙醇所致慢性胰腺炎小鼠胰腺丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨柴胡疏肝散防治胰腺纤维化的机制。方法:健康昆明小鼠120只随机分为空白组、模型组和柴胡疏肝散治疗组（n=40）。除空白组外,其余小鼠经尾静脉一次性注射DBTC（8 mg/kg）后,联合饮用10％乙醇诱发慢性胰腺炎。造模后3 d 治疗组小鼠给予柴胡疏肝散 (6 g·kg-1·d-1）灌胃,空白组和模型组给予生理盐水灌胃。于造模前及造模后1、2、4、8周分批处死小鼠,HE染色检测各组小鼠胰腺组织的形态学改变及纤维化程度; 化学比色法和ELISA法分别检测血清淀粉酶和透明质酸的变化;酶化学法检测胰腺组织匀浆SOD和MDA 的水平; Western blotting检测胰腺组织Ⅰ型胶原的表达。结果:DBTC联合饮用乙醇2周和4周血清淀粉酶及透明质酸处于较高水平,8周时淀粉酶明显降低,而透明质酸水平进一步升高,各指标与相应时点空白组相比有显著差异（P<0.05）。 造模后2、4、8周胰腺组织匀浆MDA 的水平持续升高,SOD活性持续降低,与相应时点空白组相比有显著差异（P<0.05）;造模后1周胰腺实质肿胀、坏死,2周可见小叶间纤维化。造模4周和8周显示胰腺腺泡明显萎缩,出现典型、广泛的不规则纤维化,胰腺Ⅰ型胶原的表达亦呈现较高水平。柴胡疏肝散治疗后,血清淀粉酶活性和透明质酸含量降低,胰腺组织匀浆MDA 的水平降低,SOD活性升高,各时点胰腺的纤维化损伤程度明显减轻。结论: 柴胡疏肝散通过抗氧化机制,发挥防治慢性胰腺炎胰腺纤维化的作用。     

自拟消癥散结汤治疗乳腺增生病64例

目的观察自拟消癥散结汤治疗乳腺增生病64例疗效。方法采用自拟消癥散结汤口服，于月经干净第5天开始，每日一剂，21天为一疗程。结果治愈31例，显效19例。有效10例，未愈4例，总有效率为93．75％。结论自拟消癥散结汤治疗乳腺增生病疗效满意。     

山仙颗粒对小鼠s180肉瘤的抑瘤作用

目的研究山仙颗粒（SXG）对s180肉瘤细胞转染的昆明小鼠的作用。方眭以s180肉瘤细胞转染的昆明小鼠为模型，采用山仙颗粒连续灌胃21d，处死小鼠测移植瘤重、去瘤后体重，计算抑瘤率。结果用药后小鼠一般情况较荷瘤组小鼠良好，移植瘤重明显低于荷瘤对照组。SXG能显著抑制荷瘤小鼠体内s180肉瘤的生长，对抗荷s180肉瘤小鼠因肿瘤引起的体重减轻，抑制恶病质形成。     

p-STAT3在胃癌组织中的表达及意义

目的检测胃癌组织中p-STAT3、Bcl-2的表达,探究p-STAT3在胃癌诊断中的临床意义。方法采用免疫组织化学SABC法检测40例胃癌及慢性萎缩性胃炎胃组织中p-STAT3和Bcl-2的表达情况。结果 p-STAT3在40例胃癌组织中阳性表达率达95.0%,慢性萎缩性胃炎胃组织阳性表达率为12.54%,两者之间有显著差异（P〈0.05）。Bcl-2在胃癌组织中的表达也明显高于慢性萎缩性胃炎组织（P〈0.05）,其表达与p-STAT3的表达呈正相关。结论 p-STAT3的过度表达在胃癌发生发展中起重要作用,p-STAT3作为一种新的标记物对胃癌诊断具有重要价值,STAT3可能是通过调节Bcl-2的表达发挥抗凋亡作用。     

p-STAT3在胃癌组织中的表达及意义

目的 检测胃癌组织中p-STAT3、Bcl-2的表达,探究p-STAT3在胃癌诊断中的临床意义.方法 采用免疫组织化学SABC法检测40例胃癌及慢性萎缩性胃炎胃组织中P-STAT3和Bcl-2的表达情况.结果 p-STAT3在40例胃癌组织中阳性表达率达95.0%,慢性萎缩性胃炎胃组织阳性表达率为12.54%.两者之间有显著差异(P<0.05).Bcl-2在胃癌组织中的表达也明显高于慢性萎缩性胃炎组织(P<0.05),其表达与P-STAT3的表达呈正相关.结论 p-STAT3的过度表达在胃癌发生发展中起重要作用,P-STAT3作为一种新的标记物对胃癌诊断具有重要价值,STAT3可能是通过调节Bcl-2的表达发挥抗凋亡作用.     

UCA1a(CUDR) 基因真核表达载体的构建及其在膀胱癌UM-UC-2 细胞中的表达

目的：构建 UCA1a(CUDR) 基因真核表达载体 pcDNA-UCA1a(CUDR),观察其在膀胱癌 UM-UC-2 细胞中的表达,为研究 UCA1a(CUDR) 基因与膀胱癌的关系提供实验依据。方法：以膀胱癌 BLZ-211 细胞的 5′-RACE-Ready cDNA 为模板,采用 PCR 法克隆 UCA1a(CUDR) 全基因,经EcoRⅠ和 BamHⅠ双酶切后与真核表达载体 pcDNA3.1(＋) 连接,构建 pcDNA-UCA1a(CUDR) 重组质粒。双酶切及测序鉴定后,稳定转染至体外培养的人膀胱癌 UM-UC-2 细胞系,利用 RT-PCR法检测转染 pcDNA-UCA1a(CUDR) 的 UM-UC-2 细胞和转染空质粒 pcDNA3.1(＋) 的 UM-UC-2 细胞中 UCA1a(CUDR) 基因的表达。结果：克隆的目的基因片段约为 2 200 bp,与预期结果相符,表明成功扩增 UCA1a(CUDR) 基因;经双酶切及测序鉴定,成功构建真核表达载体pcDNA-UCA1a(CUDR)。半定量 RT-PCR 法检测,与转染空质粒的细胞比较,转染表达载体 pcDNA-UCA1a(CUDR) 的UM-UC-2 细胞中 UCA1a(CUDR) 基因表达量升高。结论：成功构建pcDNA-UCA1a(CUDR)真核表达载体,且UCA1a(CUDR) 基因在转染表达载体的 UM-UC-2 细胞中高表达。