一氧化氮、醛固酮对高血压左室肥厚及左室舒张功能的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)、醛固酮(ALD)在高血压左室肥厚(LVH)形成中的作用及对左室舒张功能的影响。方法:以超声心动图检查55例原发性高血压(EH)患者和30例正常人并计算左室重量指数(LVMI),测定左室舒张功能等指标,并测定空腹血清NO、ALD水平,进行组间比较。结果:EH组与正常人相比NO水平降低、ALD 水平升高,左室舒张功能降低(P均<0.01)。EH-LVH组与EH组相比NO水平降低、ALD水平升高更明显(P< 0.01)。NO、ALD与LVMI相关系数(r)分别为-0.46和0.50(P<0.05)。NO、ALD与左室舒张指标E/A和PFR/ PAFR的,r分别为0.37、0.43、-0.42、-0.37(P<0.05)。结论:原发性高血压患者NO、ALD水平与LVMI和左室舒张功能减退呈显著相关性。     

地尔硫(艹卓)静脉注射对肥厚型心肌病心功能的急性试验

采用超声心动图-心导管同步血流动力学技术,研究静脉应用钙拮抗剂地尔硫(?)对肥厚型心肌病(HCM)患者血流动力学和左室收缩及舒张功能的影响。     

原发性高血压血清胰岛素样生长因子-1的临床研究

目的：观察原发性高血压患者胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）血清水平与原发性高血压及原发性高血压合并左心室肥厚（ＬＶＨ）的关系。　　方法：对３８ 例原发性高血压患者进行超声心动图检查,确定有无ＬＶＨ及左心室舒张功能减低,同时用放射免疫法测定其血清中ＩＧＦ－１的浓度,根据有无合并ＬＶＨ,将３８ 例原发性高血压患者分为单纯原发性高血压组（ｎ＝ ２０）,原发性高血压合并ＬＶＨ组（ｎ＝ １８）。另选２４ 例正常人为正常对照组,比较３ 组之间血清ＩＧＦ－１ 水平。　　结果：原发性高血压合并ＬＶＨ组血清ＩＧＦ－１水平高于正常对照组（２４７．９±４６．４ ｖｓ．２０８．４±６１．７,Ｐ＜ ０．０５）,左心室重量指数（ＬＶＭＩ）与血清ＩＧＦ－１中度相关（ｒ＝ ０．４１,Ｐ＜ ０．０５）。　　结论：ＩＧＦ－１可能参与了原发性高血压ＬＶＨ的发生发展过程。     

舒张性心力衰竭兔Ca2+调控蛋白相关基因表达的变化

目的探讨舒张性心力衰竭(DHF)时Ca2+调控蛋白相关基因表达的变化,以阐明DHF发生的分子机制.方法建立DHF兔模型,并设假手术为对照组,分别测定2组兔心肌细胞内Ca2+含量和肌浆网(SR)Ca2+-ATPase(钙泵)活性,并以定量RT-PCR和Westernblot技术检测Ca2+调控蛋白相关基因的转录和蛋白质表达水平.结果(1)DHF兔心肌细胞内Ca2+含量(μg/ml)显著高于对照组(1728±545vs633±168,P＜0.01);(2)DHF兔SR钙泵活性,细胞膜L型Ca2+通道和SR钙泵mRNA水平(μmol*mg-1*h-1)明显低于对照组(10.5±2.8vs21.1±5.7;0.75±0.11vs1.20±0.33;0.76±0.12vs1.24±0.38,P＜0.05～0.01);(3)DHF兔细胞膜L型Ca2+通道mRNA水平与左室舒张末压中度负相关(r=-0.74,P＜0.05),SR钙泵mRNA水平与左室舒张末压和左室松弛时间常数中度负相关(r分别为-0.81、-0.64,P＜0.05～0.01);DHF兔兰尼碱受体mRNA水平与左室松弛时间常数负相关(r=-0.71,P＜0.05);(4)DHF兔SR钙泵的蛋白质表达明显低于对照组(0.75±0.06vs1.02±0.09,P＜0.05).结论细胞膜L型Ca2+通道和SR钙泵mRNA和蛋白质表达减低是导致心肌细胞内Ca2+超负荷及DHF发生的重要因素.     

组织多普勒技术定量分析肥厚型心肌病患者左心室局部与整体舒缩功能

目的:应用多普勒组织成像技术(DTI)评价肥厚型心肌病患者(HCM)左心室局部与整体舒缩功能。方法:采用DTI技术测量HCM患者室间隔和左心室侧壁中段以及二尖瓣瓣环-室间隔和二尖瓣瓣环-侧壁交界处的收缩期、舒张早期和舒张晚期DTI速度峰值(Sm1～4、Em1～4、Am1～4),并与正常组进行比较。结果:HCM患者室间隔和侧壁中段以及二尖瓣瓣环-室间隔和二尖瓣瓣环-侧壁交界处收缩期Sm1～4与正常组相比无显著差异,但舒张早期Em1～4明显低于正常,舒张晚期Am1～4明显高于正常,Em1～4/Am1～4明显减低;在正常人中,Em1/Am1和Em2/Am2无显著性差异(P>0.05),但HCM患者Em1/Am1明显低于Em2/Am2(P<0.05),且该组患者室间隔厚度明显大于侧壁厚度(2.36±0.50)cmvs(1.20±0.23)cm,P<0.05。结论:DTI技术测量的室壁运动速度可早期而准确反映HCM患者左心室舒缩功能的变化,为左心室舒缩功能的评价提供了一种新的方法。     

非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构及NF-κB表达的影响

探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(peroxisome proliferator-activated receptor α，PPARα)激动剂非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌组织核因子κB (nuclear factor kappa B, NF-κB)表达的影响及对心肌重构的干预作用。方法:将22只8周龄自发性高血压大鼠（SHR）随机分为SHR组（10只）及非诺贝特组（12只），同周龄Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照。用药组给予非诺贝特60mg/（kg·d）灌胃8周。实验前后进行超声心动图检查，实验末处死动物进行组织学检查，实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌NF-κB mRNA表达。结果:实验结束后，SHR组与WKY组相比室壁厚度、左室/体重比值显著增加(P＜0.05)，非诺贝特组与SHR组相比明显降低(P＜0.05); SHR组与WKY组相比大鼠心肌NF-κB mRNA表达水平明显升高(P＜0.05)，非诺贝特组与SHR组相比明显降低(P＜0.05);免疫组化显示,SHR组NF-κB在心肌组织分布广且呈强阳性表达,而非诺贝特组NF-κB着色弱,分布局限。结论:PPARα激动剂非诺贝特可通过抑制NF-κB表达来干预自发性高血压大鼠心肌重构的发生发展。     

ACEI在心力衰竭中的应用原则和选药方案

心力衰竭（HF）是由于心脏的结构或功能异常损害了心室的充盈或射血能力而引起的一种复杂的临床综合征.随着人口老龄化、急性心肌梗死生存率增高和心衰患者寿命的延长,HF患者呈逐渐增多的趋势,严重影响患者的寿命和生活质量.ACC/AHA在1995年首次发布了心衰的评估与处理指南,并分别于2001年和2005年进行了修订.Hf的主要表现是呼吸困难和疲乏,造成运动耐力受限和体液潴留,不是所有病人都有容量负荷过重,因此2005年指南用“心力衰竭”取代传统术语“充血性心力衰竭”.     

老年人的主动脉瓣硬化症

主动脉瓣硬化症是老年人的一种常见病，近来作为冠状动脉疾病的一个可能的客观标志而受到重视。基于目前已有的研究资料，本文综述了主动脉瓣硬化的发生机制，主动脉瓣硬化与动脉粥样硬化的相似性及其差异性，与不良临床意外的关系。与冠状动脉粥样硬化之间可能的联系及其诊断治疗。     

超声背向散射技术对高血压左心室胶原网络重构的评价

目的研究高血压患者胶原代谢血清指标及超声背向散射积分（IBS）的变化，探讨无创评价心肌胶原网络重构的方法及可靠性。方法按WHO／ISH（1999年）原发性高血压诊断标准选择原发性高血压患者94例，正常对照组32例。根据超声左室质量指数将高血压患者分为左室肥厚组41例、左室非肥厚组53例。应用彩色多普勒心脏超声仪测定室间隔和左室后壁图像平均声学强度及心腔标化值（AⅡ、CAI）、峰-峰强度（PPI）等IBS参数；采用放射免疫法测定Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸、层黏连蛋白（LN）血清浓度，并进行相关性分析。结果与对照组相比，左室非肥厚组和肥厚组AⅡ、CAI升高，PPⅠ降低，PICP、PCⅢ、LN浓度增加；左室肥厚组与非肥厚组相比，CAI、PICP、PCⅢ亦升高（P〈0．05）。AⅡ、CAI与PICP、PCⅢ、LN呈正相关关系。结论高血压患者血清胶原浓度增加，超声显示左室心肌胶原网络发生了重构，IBS参数是反映心肌胶原网络重构形态学特性较好的无创指标。     

脂毒性心肌病的研究进展

心脏中脂质大量积聚,可以引起心脏功能异常,称之为脂毒性心肌病。目前,脂毒性心肌病已在大量的转基因小鼠模型中发现,证明了有心脏毒性的脂质积聚与脂毒性心肌病是相关联的。研究过氧化物酶体增殖剂活化受体在脂毒性心肌病中的作用,可以为预防和治疗脂毒性心肌病提供新思路。