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患者,女,59岁,因反复胸闷1年余,加重10 d于2014年9月3日收入院治疗。体格检查:心前区无隆起,心尖搏动未见异常,心浊音界未见异常,心率100次/min,心律绝对不齐,第一心音强弱不等,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,无心包摩檫音。入院完善相关检查,动态心电图示:(1)心房颤动;(2)多源性室早,部分呈二、三联律,短阵室速。超声心动图所见:(1)心脏位于胸腔左侧,左室长轴切面见2条动脉平行排列,主动脉位于左前,起源于功能左心室,肺动脉位于右后,连接于功能右心室(图1)。左侧房室瓣见三尖瓣结构特征,右侧房室瓣呈二尖瓣结构特征,三尖瓣较二尖瓣在室间壁附着点低8.8 mm(图2)。功能左心室位于左侧,室壁增厚,功能右心室侧于右侧。房室间隔未见回声中断。(2)房室瓣、半月瓣结构正常,瓣叶纤细,启闭活动自如。超声诊断:(1)提示矫正型大动脉转位( corrected transposition of the ar-teries,C-TGA);(2)冠状静脉窦扩张;(3)功能左室室壁增厚;(4)三尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣反流(轻度)。2014年9月5日行冠状动脉CTA检查,因心房颤动心率变异大而无法进行,后完善相关术前准备,于2014年9月9日行选择性冠状动脉造影术,术中见,左右冠共开口于右冠窦,冠状动脉未见明显病变。后复查动态心电图示:(1)窦性心律(部分呈窦性心动过缓);(2)多源室性早搏,部分呈短阵二、三联律伴成对室性早搏及短阵室性心动过速。予以抗血小板、调脂、护胃、抗心律失常等治疗,患者胸闷明显缓解后出院。 相似文献
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患者,男,51岁,因背部疼痛1年余,肺癌骨转移确诊1月余于2015年10月8日入住我院。2015年7月前开始出现颈项部僵硬及紧绷感,颈部活动明显受限,右侧为重,仍无四肢感觉或运动障碍,无烟酒史,至我院脊柱科就诊,入院查体:四肢痛触觉正常,肌力V级,腱反射(++),病理征阴性。行颈椎正侧位提示“颈椎棘突多发骨质破坏”。2015年9月16日磁共振示寰椎后弓、C2~7双侧椎板及棘突呈膨胀性骨质破坏,C4~7椎体水平椎管右侧受累,多考虑为转移瘤可能;双侧颈部多发淋巴结影,多考虑为转移性,较大者为0.8 cm。2015年9月18日我院CT (图1)示:右肺上叶尖段结节影,大小约1.8 cm ×1.5 cm,并纵隔、右侧肺门多发淋巴结转移,较大者直径2.3 cm;双侧颈部及双侧锁骨上窝多发稍大淋巴结,较大者直径约0.8 cm。 C2~6椎体附件多发骨质破坏,考虑骨转移。于2015年9月18日脊柱外科在局麻下行经皮穿刺、C2棘突活检术,后送病理免疫组化:肌酸激酶(CK)(+),甲状腺转录因子-1(TTF-1)(+), NapsinA (+), CK5/6(-), p63(-), CK7(+),前列腺特异性抗原(PSA)(-), ALK-D5F3(-)(颈椎棘突灶)转移性低分化腺癌,免疫表型提示来源于肺。病理基因检测:发现表皮生长因子受体( EGFR)基因18号外显子靶位突变,未发现存在EGFR基因19、20、21号外显子靶位。后入肿瘤科于2015年10月10日肿瘤标志物:CA24227.85 U/mL、CA19929.80 U/mL、组织多肽特异性抗原( TPS )134.00 U/mL、癌胚抗原(CEA)4.08 ng/mL。2015年10月10日开始服用厄洛替尼(0.15 g,口服每日1次)分子靶向治疗,并输注伊班膦酸钠注射液4 mL 护骨治疗。2015年12月2日(厄洛替尼治疗50 d后)复查CT(图2):对比前片(2015年9月16日)右肺上叶尖端可见结节状致密影,大小约7.46 mm ×6.4 mm,较前片体积明显缩小,纵隔内气管气管隆突上方,主肺动脉窗内见多发小淋巴结显示,最大直径约8.34 mm,较前片比较,体积减少,双侧锁骨见多发淋巴结影,较大者直径约0.8 cm;C2~6椎体附件多发骨质破坏,考虑骨转移,较前相仿。复查肿瘤标志物:CA2427.4 U/mL、CA19919.90 U/mL、TPS 34.50 U/mL、CEA 2.10 ng/mL。继续厄洛替尼治疗,定期护骨治疗。2016年1月25日(厄洛替尼治疗100 d后)复查胸部CT(图3):对比前片(2015年12月2日)右肺上叶尖段可见结节状致密影,大小约7.5 mm ×6.4 mm,大致同前,纵隔内气管气管隆突上方,主肺动脉窗内见多发小淋巴结显示,最大直径约8.34 mm,较前片比较,体积减少,双侧锁骨见多发淋巴结影,较大者直径约0.8 cm;C2~6椎体附件多发骨质破坏,考虑骨转移,较前相仿。复查肿瘤标志物示:CA2424.9 U/mL、CA19917.50 U/mL、TPS 102.3 U/mL、CEA 1.04 ng/mL。 相似文献
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目的探讨经典Shh信号通路对小鼠胚胎肺发育过程中上皮、间质(支气管软骨、平滑肌)发育的调控作用。方法利用免
疫组化检测Shh通路受体Smo(Smoothened)以及血小板源性生长因子受体(Pdgfr-α)的表达;利用Pdgfr-α间质特异性表达的特
点构建Pdgfr-α-cre,通过他莫昔芬的诱导,在E12.5-E16.5(E, embryo)天转基因小鼠肺间质中特异性敲除Shh 关键信号分子
Smo;利用免疫荧光观察E12.5-E16.5小鼠胚胎肺间质特异性敲除Shh信号通路之后,小鼠胚胎肺发育过程中上皮、间质(支气管
软骨、平滑肌)发育的改变,探讨Shh信号通路在小鼠胚胎肺发育过程中对上皮-间质转化的作用。结果Smo在假腺期早期的肺
上皮与间质中显著表达,后表达量逐渐下调,主要集中在肺间质,Pdgfr-α在假腺期早期胚胎肺中集中在远端肺上皮及间质,后期
逐渐往近端间质发展,直至集中在主支气管周围的近端间质;首次利用Pdgfr-α-Cre系统在间质中特异性敲除Smo,成功制备了
Smo缺失小鼠模型;与对照组肺相比,E12.5-E16.5基因敲除组小鼠的肺体积缩小,支气管分支形成减少;近端上皮指标P63的表
达量下降(P<0.05);平滑肌标志物表达水平发生改变;支气管软骨发育滞后,黏蛋白表达量下降。结论Shh信号通路的时空特
异表达在小鼠胚胎肺上皮、间质(支气管软骨、平滑肌)发育的起着重要的调控作用。 相似文献
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目的 探讨hsa吸附miR-625-5p调节CXXC4的表达而抑制胃癌的转移及其作用机制.方法 培养胃黏膜上皮细胞GES-1和人胃癌细胞系BGC-803、SNU-1、NCI-N87、HS-746T,qRT-PCR检测hsa_circ_0005692、miR-625-5p和CXXC4 mRNA的表达;双荧光素酶实验验证h... 相似文献
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