特勤疗养中的鉴定训练工作研究进展

军事信息化现代化进程不断加快,战争的形式向信息和认知空间拓展,官兵的军事作业能力要求逐渐增高。特勤官兵受作业环境和作业时间的影响,职业健康风险较大,近年来各疗养中心依托体检和鉴定中心为特勤官兵进行了健康鉴定评估工作,为早期发现伤病提供了依据,并结合职业特点开展相关康复训练工作,对官兵的健康维护和作业能力提升提供了支撑。特勤疗养应顺应军事科技发展形势,丰富鉴定训练手段和内容,努力成为特勤官兵军事作业能力提升的重要保障单元,完成备战打仗的神圣使命。     

LPS对小鼠肺组织及RAW264.7细胞Akt蛋白表达及磷酸化的调控

目的 探讨脂多糖 (lipopolysaccharide, LPS)在体内外对Akt蛋白表达和磷酸化水平的影响.方法 用不同剂量LPS攻击RAW264.7细胞,检测不同时相点细胞Akt蛋白表达和磷酸化水平.小鼠腹腔注射LPS 6 h 后检测肺组织Akt蛋白表达和磷酸化水平.结果 不同剂量LPS攻击RAW264.7细胞,细胞Akt蛋白表达没有显著差异(P>0.05),磷酸化水平增加.而内毒素血症小鼠肺组织Akt蛋白表达没有显著变化(P>0.05),磷酸化水平减低.结论 LPS在体内外对Akt蛋白磷酸化作用不同,体外Akt蛋白磷酸化水平增高,但在内毒素血症小鼠体内出现Akt蛋白磷酸化水平异常减低.     

改良失血性休克复苏后腹内高压猪模型的建立

目的建立稳定、重复性好的失血性休克复苏后腹内高压猪模型。方法 12只健康成年小型猪(广西巴马)股动脉插管放血至休克(平均动脉压50mmHg,1h),门静脉不全性阻断,回输全部失血后采用林格液复苏,直至腹内高压(IAH)形成,分别记录基础状态、建立IAH后2h的膀胱压(VP)、连续监测下腔静脉压(IVCP),并观察IVCP分别为基础、10mmHg、12mmHg、15mmHg时所需的液体量,记录尿量、呼吸(RR)、心率(HR)、血压(BP),行增强CT扫描测量腹部前后径/横径比值,26h后处死动物取回肠行HE染色病理检查并测量回肠湿干比。结果 12只动物,1只死于麻醉时恶性心律失常,1只死于门静脉破裂,2只死于放血休克过程,成功建立IAH模型8只(66.7%),达IAH时所需的液体量(76±3)ml·kg·-1·h-1,腹部前后径/横径值明显升高。IAH后2h与基础值相比VP、IVCP、RR、HR均升高,BP下降。肠道湿干比增加,病理检查提示回肠黏膜明显水肿。结论通过不完全阻断门静脉模拟临床严重肝损伤救治中肝周填塞致门静脉扭曲后,过量液体复苏后通过肠道水肿等建立失血性休克后液体复苏后猪IAH模型,具有可重复成功率高的特点。     

腹腔扩容术对猪休克复苏后腹腔高压症心脏的影响

目的 观察腹腔扩容术对腹腔高压症(IAH)心脏影响.方法 建立失血性休克、门静脉不全阻断复苏后猪IAH模型,随机分腹腔扩容组(n=4)及假手术组(n=4),分别观察心率、平均动脉压(MAP)、缩短分数(FS)和射血分数(EF),测心脏干湿比及苏木素-伊红(HE)染色结果结果 与休克前比,IAH后2 h心率加快(154次/min比123次/min),MAP下降[110.0 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)比127.5 mm Hg],FS下降(29.8％比40.4％),EF下降(55.5％比72.0％)(P＜0.05).与IAH后2h比,腹腔扩容组手术后8h及12h较假手术组心率减慢(124次/min比156次/min,120次/min比156次/min)( P＜0.05) 腹腔扩容组22 h后与IAH后2h比,EF上升(P ＜0.05).结论 腹腔扩容术可显著改善本IAH模型的心率及EF.     

内毒素对Akt蛋白表达与磷酸化水平的影响

目的 探讨内毒素脂多糖(lipopolysaecharide LPS)在体内外对Akt蛋白表达和磷酸化水平的影响.方法 不同剂量LPS攻击RAW 264.7细胞,检测不同时相点细胞Akt蛋白表达和磷酸化水平.小鼠腹腔注射LPS 6h后检测肺组织Akt蛋白表达和磷酸化水平.结果 不同剂量LPS攻击RAW264.7细胞,细胞Akt蛋白表达没有显著差异,磷酸化水平增加.内毒素血症小鼠肺组织Akt蛋白表达无显著变化,磷酸化水平降低.结论 LPS在体内外对Akt蛋白磷酸化作用不同,体外Akt蛋白磷酸化水平增高,但内毒素血症小鼠体内出现Akt蛋白磷酸化水平异常降低.     

腹腔扩容术治疗猪失血性休克复苏后腹内高压对肝脏的影响

目的研究负压封闭引流(VSD)辅助的腹腔扩容术(IAVI)治疗腹腔高压症(IAH)对肝脏的影响。方法 12只健康成年小型猪(广西巴马)经股动脉插管放血建立失血性休克模型(平均动脉压50mmHg,持续1h),门静脉不全阻断后复苏,成功建立IAH模型8只,随机分为IAVI治疗组(IT组,n=4)及假手术对照组(SC组,n=4)。分别于休克前、IAH后2h、IAVI治疗后22h记录膀胱压(VP)、下腔静脉压(IVCP),检测天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平,并行增强CT扫描检查腹部前后径/横径比值及肝脏CT值。手术后26h处死动物,留取肝标本行病理组织学及湿干比检查。结果成功建立模型的8只实验动物VP为21.16±4.63mmHg,与休克前相比,IAH后2h腹部前后径/横径比值明显升高(1.22±1.41 vs 0.96±0.08,P<0.01),其中2只(25%)出现直肠脱垂及压力性尿失禁。IAH后2h血AST、ALT(589.98±14.94、77.03±12.59U/L)明显高于休克前(36.43±2.10、37.86±3.48U/L,P<0.01),肝脏CT值(42.73±4.92HU)明显低于休克前(60.00±6.85HU,P<0.05)。IT组动物观察期内全部存活,SC组2只分别于IAH后18h及20h死亡。手术后22h,IT组VP和IVCP(10.38±0.99、10.40±1.14mmHg)明显低于SC组(32.00±2.82、31.65±3.04mmHg,P<0.01),AST、ALT(215.25±73.40,60.45±3.88U/L)亦明显低于SC组(661.30±14.00,118.25±3.30U/L,P<0.01)。IT组肝湿干比较SC组显著降低(2.32±0.25,5.14±0.71,P<0.01)。病理观察可见IT组肝组织出血、肝细胞空泡变性伴炎症细胞浸润较SC组减轻。结论本模型能较好地模拟失血性休克腹腔填塞及复苏后IAH伴随肝功能损害。IAVI有助于减轻IAH后的肝功能障碍,可能与降低腹腔内压力、减轻肝缺血缺氧有关。