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目的 探讨炎症激活条件下间充质干细胞分泌的微泡(LPS-exosomes)对糖尿病慢性创面的治疗作用.方法 用终浓度为100ng/ml的脂多糖预处理间充质干细胞2d,收集上清液,利用超速梯度离心法分离提取微泡,并对其进行鉴定.建立糖尿病大鼠皮肤缺损模型,将实验大鼠随机分为3组:未治疗组、间充质干细胞源微泡治疗组、炎症激活间充质干细胞源微泡治疗组,分次多点注射微泡60μg于伤口周边,1次/d,连续10d.于治疗后第3、7、14天进行创面大体观察,qRT-PCR法检测创面炎症相关因子表达水平及巨噬细胞亚型表面标记物的表达改变.结果 与未治疗组相比,炎症激活间充质干细胞源微泡治疗组创面愈合速度明显加快,治疗后第7、14天促炎因子IL-1、IL-12及M1型巨噬细胞表面标记物iNOS表达水平明显降低,同时抗炎因子IL-10、TGF-β及M2型巨噬细胞表面标记物CD163表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 炎症激活间充质干细胞源微泡可能通过调节巨噬细胞表型改变,抑制创面局部慢性炎症反应,进而加速糖尿病皮肤创面的愈合. 相似文献
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目的 比较大鼠骨髓和脂肪来源的间充质干细胞在2型糖尿病中的疗效.方法 30只成模2型糖尿病大鼠随机分为3组:糖尿病组(T2DM,n=10)、骨髓间充质干细胞治疗组(BMSC,n=10)及脂肪间充质干细胞治疗组(ADSC,n=10),同期正常大鼠(n=10)作为对照组.干细胞分别从正常大鼠骨髓及腹股沟脂肪组织分离培养获得.制模后和细胞注射后每日检测各组血糖.细胞注射后第7天行空腹糖耐量和胰岛素敏感性实验.胰腺组织行胰岛素/胰高血糖素免疫荧光染色.结果 与T2DM组比较,干细胞注射7d后2型糖尿病大鼠的随机血糖持续缓慢下降,糖耐量及胰岛素敏感性均得以改善,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)降低,胰岛内β细胞数量增加(P<0.05),但是两种类型的间充质干细胞的疗效并无显著差异.结论 骨髓和脂肪来源的间充质干细胞在2型糖尿病大鼠中的疗效相当,脂肪间充质干细胞可作为2型糖尿病治疗的理想细胞. 相似文献
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目的 观察脂肪间充质干细胞(AD-MSCs)输注对2型糖尿病大鼠的短期降糖效应,并初步探讨其通过肝脏糖代谢途径调控血糖的作用机制.方法 SD大鼠高脂喂养8周后腹腔单次注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型,输注脂肪间充质干细胞后于指定时间点(0、3、6、12、24h)尾静脉取血测定血糖,同时于相应时间点处死大鼠留取肝脏组织标本,利用Real-time qPCR和Western blotting分别检测各组大鼠肝脏组织中糖酵解过程关键限速酶[葡萄糖激酶(GK)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK)]的mRNA和蛋白表达情况.结果 将成功提取的脂肪间充质于细胞经尾静脉输注到2型糖尿病大鼠体内(2×106个/只),大鼠血糖水平在短时间内明显降低,分别为30.55±1.49mmol/L(0h)、18.90±0.85mmol/L(3h)、23.70±1.13mmol/L(6h)、21.90±1.00mmol/L(12h).PCR结果显示细胞输注后3h糖尿病大鼠肝脏组织中GK、PFK均有上调的趋势,在6h时PK明显上调(P<0.05).Western blotting结果显示,细胞输注后PK和GK蛋白水平在不同时间点均明显上调(P<0.05).结论 脂肪间充质干细胞可以在短时间内有效改善2型糖尿病大鼠的高血糖状态,其机制可能是通过促进肝脏糖酵解而调节血糖水平. 相似文献
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目的:探讨胰岛损伤的胰腺组织提取液诱导大鼠骨髓间充质干细胞向胰岛素样细胞分化的作用.方法:通过大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病模型,6 d后剥离胰腺提取胰腺组织提取液,与SD大鼠骨髓间充质干细胞共同培养18 d,体外诱导骨髓间充质干细胞向胰岛素分泌细胞分化,RT-PCR法检测诱导分化后细胞的胰岛细胞相关基因的表达,葡萄糖刺激胰岛素释放实验检测诱导后细胞在高糖作用下分泌胰岛素的功能.结果:经损伤胰腺组织提取液诱导后,间充质干细胞在形态上由梭形变成多边、不规则形,且逐渐聚集成岛状.免疫荧光检测诱导细胞的胰岛素表达呈阳性,RT-PCR检测诱导细胞表达胰岛素1(Ins1)、胰岛素2(Ins2)、葡萄糖转运子2(Glut-2)、神经源素3(Ngn3)、胰腺十二指肠同源盒1(Pdx1)、同源框蛋白(Isl-1)及脑神经源性分化因子(NeuroD)等胰岛相关基因,且具备高糖诱导促进胰岛素分泌的功能.结论:在损伤胰腺组织提取液诱导下,骨髓间充质干细胞分化为胰岛样细胞,并且具有表达胰岛相关基因和胰岛素分泌功能. 相似文献
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目的 探讨低氧培养的人脐带间充质干细胞对巨噬细胞极化的影响.方法 采用组织块贴壁法获取人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs),分别将细胞置入常氧(氧浓度21%)和低氧(氧浓度5%)条件下培养,通过细胞成脂、成骨分化诱导观察其多向分化能力,Live/death染色检测细胞活性,ELISA法检测其细胞因子蛋白含量.利用Transwell将常氧和低氧培养的hUC-MSCs与脂多糖(IPS)刺激后的巨噬细胞(THP-1)共培养,免疫荧光检测THP-1的极化情况,ELISA检测THP-1分泌炎症因子以及抗炎因子的情况.结果 低氧条件下培养的hUC-MSCs具有成脂、成骨的多向分化潜能;Live/death染色结果显示常氧和低氧培养下的hUC MSCs均具有较高的细胞活性;低氧条件下培养的hUC-MSCs中前列腺素E2(PGE2)、吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达水平明显高于常氧培养的hUC-MSCs;低氧条件下培养的hUC-MSCs可促进THP-1向M2型巨噬细胞转化,同时炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达明显降低,而抗炎因子IL-10的表达明显增强.结论 低氧培养的hUC-MSCs可促使THP-1 向M2巨噬细胞转化,提高其抗炎能力. 相似文献
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目的探讨乳鼠胰腺间质上清液是否对骨髓间充质干细胞分裂增殖产生影响。方法取出生4d乳鼠胰腺组织进行组织培养(对第一代细胞进行于/祖性质鉴定,进行早期干/祖特性的标记OCT4、SOX2免疫荧光染色,之后进行胰腺内分泌相关的mRNA水平检测Ngn3、PDX1、InsulinⅠ、InsulinⅡ,取上清用于诱导)。取6周龄大鼠骨髓进行间充质干细胞bone mesenchymal stem cells,BMSCs)培养,并取第二代细胞进行诱导实验。将上清置于BMSCs’中进行诱导培养,观察BMSCs的形态和生长分化情况。结果乳鼠胰腺中存在SOX2阳性干/祖细胞,并且具有向胰腺方向分化的Ngn3的mRNA表达,其上清影响BMSCs生长分化,但是BMSCs中未出现胰岛素因子的表达。结论乳鼠胰腺间质细胞可以分泌抑制BMSCs生长分化的成分。 相似文献
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