肥胖伴2型糖尿病患者外周血调节性T细胞的表达研究

目的 检测CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞在肥胖症患者外周血中的表达情况及与胰岛素抵抗的关系。方法 采用流式细胞术检测体质量指数（BMI）≥28 kg/m2的单纯肥胖症患者20例,BMI ≥28 kg/m2且口服葡萄糖耐量试验（OGTT）证实为初发糖尿病的肥胖伴糖尿病患者20例及20例正常对照外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞的比例。将临床指标、稳态胰岛素抵抗评价指数（HOMA-IR）及松田指数（Matsuda Index）与CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞水平做相关性分析及多元逐步回归分析。结果 单纯肥胖组、肥胖伴糖尿病组CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞比例分别为（3.86±0.27）%、（3.76±0.25）%,低于正常对照组（6.36±0.21）%（ P均+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞均表达细胞毒T细胞抗原-4（CTLA-4）,分别为（77.27±2.81）%、（60.32±2.48）%、（80.09±1.69）%,单纯肥胖组、肥胖伴糖尿病组均低于正常对照组,且肥胖伴糖尿病组更低（ P均+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞比例的因素（标准偏回归系数分别为-0.351、-0.419、-0.437, P+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞数量下降,且其下降与胰岛素抵抗相关。     

胱抑素C在2型糖尿病患者早期肾病中的诊断价值

目的探讨胱抑素C(Cys-C)在2型糖尿病患者早期肾病中的诊断价值。方法纳入2016年6月至2017年12月我院内分泌科门诊收治及住院的2型糖尿病患者167例,根据美国肾脏病基金会的标准将患者分为A组[85例,估算肾小球滤过率(eGFR)≥90 mL/(min·1.73 m~2)]和B组[82例,eGFR 60~89 mL/(min·1.73 m~2)]。再纳入50名健康体检正常者为正常对照组(NC组)。测量所有受试者的身高、体重,并计算体重指数(BMI),检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Scr)、尿素氮(Urea)、尿酸(UA)、Cys-C、24 h尿白蛋白水平。比较三组的临床指标及肾功能指标,并分析eGFR与Cys-C、24 h尿白蛋白、Urea、UA的相关性。结果A、B组的Scr、Urea以及Cys-C水平均明显高于NC组,且B组明显高于A组(P<0.05)。A组与NC组的UA及24 h尿白蛋白水平无显著差异(P>0.05);B组的UA及24 h尿白蛋白水平显著高于NC组和A组(P<0.05)。Pearson线性相关性分析结果显示,eGFR与Cys-C、Urea呈显著负相关(r=-0.419、-0.435,P<0.001);与24 h尿白蛋白、UA无显著相关性(r=0.074、-0.082,P=0.288、0.347)。结论Cys-C较24 h尿白蛋白可以更早地发现糖尿病患者的早期肾功能损害,在糖尿病肾病的早期诊断中发挥重要的筛查作用。     

胱抑素C在尿清蛋白阴性的2型糖尿病患者中对早期肾病的诊断价值

目的探讨胱抑素C(CysC)在尿清蛋白阴性的2型糖尿病(T2DM)患者中对早期肾损伤的诊断价值。方法纳入该院514例24h尿清蛋白正常的T2DM患者,其中231例肾小球滤过率(eGFR)≥90mL·min~(-1)·1.73m~(-2)(eGFR正常组),283例eGFR90mL·min~(-1)·1.73m~(-2)(eGFR下降组)。测量所有受试者的身高、体质量,计算体质量指数,检测并比较两组的糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、CysC、肌酐、尿素氮、尿酸及24h尿清蛋白水平。结果 514例24h尿清蛋白正常的T2DM患者,有55.1%的患者eGFR90mL·min~(-1)·1.73m~(-2),有3.5%的患者eGFR60mL·min~(-1)·1.73m~(-2)。与eGFR正常组比较,eGFR下降组CysC明显升高(P0.05),而两组24h尿清蛋白定量水平差异无统计学意义(P0.05)。eGFR与CysC呈负相关(r=-0.316,P0.05),与24h尿清蛋白无相关性(r=0.052,P=0.246)。以eGFR90 mL·min~(-1)·1.73 m~(-2)为肾功能异常标准,24h尿清蛋白曲线下面积(0.483)明显小于CysC的曲线下面积(0.710)。CysC的诊断分界点为0.905mg/L。结论糖尿病肾病的早期损伤不仅表现为尿微量清蛋白的升高,还存在一部分尿蛋白阴性的T2DM的存在。CysC对于尿清蛋白阴性的T2DM患者的早期肾损伤具有更好的评估和诊断价值。     

LINC00052靶向miR-148b-3p影响高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡及EMT的分子机制

目的探讨LINC00052通过靶向miR-148b-3p影响高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法将肾小管上皮细胞HK-2分为对照组(NC组)、高糖组(HG组)、pcDNA-LINC00052+HG组、pcDNA-NC+HG组、anti-miR-148b-3p+HG组、anti-miR-NC+HG组、miR-148b-3p+pcDNA-LINC00052+HG组、miR-NC+pcDNA-LINC00052+HG组;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LINC00052和miR-148b-3p的表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测E钙黏蛋白(E-Cadherin)、神经钙黏蛋白(N-Cadherin)、波形蛋白(vimentin)蛋白表达;CCK-8检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验分为:miR-NC+LINC00052-WT组、miR-148b-3p+LINC00052-WT组、miR-NC+LINC00052-MUT组、miR-148b-3p+LINC00052-MUT组;将LINC00052过表达...     

成都地区2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属代谢紊乱的临床研究

目的调查成都地区2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属的代谢状态及与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性。方法 2007年7 9月共纳入糖耐量正常的一级亲属312例（NGT-FDR组）,无家族史的正常对照1 348例（NGT-C组）。测量两组血压、体重、腰围;检测口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中0、0.5、2h血糖、胰岛素水平;测定空腹血脂;计算体重指数、HOMA-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）,β细胞早相分泌功能指数（△I30/△G30）,并比较两组间上述指标的差异和代谢综合征（MS）及其各组分的发病情况。结果①NGT-FDR组MS发生率高于NGT-C组,发生MS的风险是后者的1.737倍。NGT-FDR组高甘油三酯血症（hypertriglyceridemia,HTG）、空腹血糖偏高（5.6～6.0mmol/L）的发生率高于NGT-C组,合并4种及以上代谢异常的几率亦高于NGT-C组（P〈0.05）;②年龄〈40岁的NGT-FDR中心性肥胖、HTG、空腹血糖偏高和MS均高于同年龄对照;男性NGT-FDR空腹血糖偏高和MS发病率高于男性对照（P〈0.05）;③腰围、收缩压（SBP）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）及糖尿病家族史同HOMA-IR呈正相关。腰围、SBP、TG及糖尿病家族史同HOMA-β呈正相关,FBG则同HOMA-β呈负相关。结论 2型糖尿病糖耐量正常一级亲属比无家族史的对照表现出更多的代谢异常,尤其是在年龄〈40岁及男性中。各种代谢异常可加重胰岛素抵抗,影响胰岛基础分泌功能。故有必要对糖耐量正常的一级亲属进行各项代谢指标的监测和早期预防性干预。     

四川大学华西医院住院初诊早发糖尿病患者的回顾性分析

目的 研究早发糖尿病人群的临床特征、代谢状况、胰岛素抵抗以及胰岛β-细胞功能,探讨糖尿病早发的原因。 方法 回顾性分折638例华西医院住院糖尿病患者中新诊断及病程≤1年,且谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体、胰岛素抗体均为阴性者的临床资料,根据诊断时的年龄分为2组。早发糖尿病组 （诊断年龄15～45岁）342例,晚发糖尿病组 （诊断年龄>45岁）296例。收集所有对象住院病历资料,并用胰岛素抵抗指数 （HOMA2-IR）评估胰岛素抵抗,胰岛素敏感指数 （HOMA2-%S）评估胰岛素敏感性,胰岛细胞功能指数 （HOMA2-%β）评估胰岛细胞分泌功能,餐后30 min胰岛素和空腹胰岛素差值 （ΔI30）与餐后30 min血糖和空腹血糖差值 （ΔG30）的比值 （ΔI30/ΔG30）评估早期胰岛素分泌。比较两组的临床特征、代谢状况、胰岛素抵抗以及胰岛β-细胞功能。 结果 早发糖尿病组患者以酮症、酮症酸中毒起病的比例、糖尿病家族史阳性率、需要使用胰岛素治疗的比例、空腹及餐后2 h血糖、糖化血红蛋白 （HbAlc)、甘油三酯 （TG）均高于晚发糖尿病组 （P均＜0.01）。早发糖尿病组患者收缩压、舒张压、体质指数 （BMI）、腰臀比、尿酸 （UA）、空腹及餐后胰岛素和C肽水平低于晚发糖尿病组 （P均＜0.01）。早发糖尿病组患者高血压、中心性肥胖、高尿酸、代谢综合征的发生率以及合并3种以上代谢异常的比例低于晚发组 （P<0.05,或P<0.01）。早发糖尿病组HOMA2-%β、ΔI30/ΔG30以及HOMA2-IR降低,而HOMA2-%S升高 （P<0.01）。多元回归分析显示低HOMA2-%β、低ΔI30/ΔG30以及糖尿病阳性家族史是糖尿病早发的独立预测因素。 结论 早发糖尿病患者代谢异常的发生率低,代谢综合征、胰岛素抵抗以及胰岛素敏感性降低并不是影响糖尿病早发的因素,胰岛β细胞功能障碍可能是其影响因素。