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1.
腹腔镜胆囊切除术中出血原因的分析与处理 总被引:9,自引:1,他引:8
目的:探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)术中出血的原因与处理方法。方法:回顾性分析重庆医科大学附二院2004年12月~2006年3月所行LC术中出血的112例临床资料,总结探讨LC术中出血的原因与处理方法。结果:LC术中出血的原因有主观的和客观的因素,112例患者中5例中转开腹止血,余经重新施夹,电凝,缝扎,止血海绵填塞压迫,纱布压迫止血,肝镰状韧带悬吊等方法,成功地控制了出血。结论:术中出血是LC术中严重且最常见的并发症,分析出血的原因及相应措施,提出预防措施5条。 相似文献
2.
3.
4.
目的探讨多学科协作团队(multi-disciplinary team,MDT)模式在无法一期手术切除的原发性巨块型肝癌患者行联合肝脏离断和门静脉结扎的二步肝切除术(ALPPS)中的应用价值。方法患者术前行腹部CT检查提示一约90.9 mm×75.5 mm×77.5 mm大的肝右叶巨大占位,考虑为原发性肝癌,经放射影像科、肝病感染科、肿瘤科、麻醉科及肝胆外科团队协作讨论后决定拟采取ALPPS法治疗,第一步在全身麻醉下行剖腹探查+门静脉右支结扎联合左右半肝离断+射频消融+胆囊切除术;第一步手术后第45天在全身麻醉下行腹腔粘连松解+肝右叶切除术。结果在两步手术间期患者出现肝功能衰竭、肝性脑病、左肝增生欠佳等情况,MDT通力协作、群策群力,共同应对,患者顺利完成了ALPPS手术,做到了肝癌的R0切除,术后经多次MDT协助治疗相关并发症,患者恢复良好,术后2个月随访复查未见明显肿瘤复发与转移。结论在无法一期手术切除的原发性巨块型肝癌患者行ALPPS的治疗过程中,MDT模式将更加有利于临床集思广益,给予患者最佳治疗,收益较佳。 相似文献
5.
目的 通过构建纳米微球靶向性地提高巨噬细胞中的铁浓度来增强抗肿瘤免疫。方法 采用W/O/W复乳化溶剂扩散法制备CD206单克隆抗体表面修饰的载Fe3O4聚乳酸羟基乙酸(PLGA)纳米微球。使用马尔文粒径检测仪测定微粒直径,Zeta电位
法测定Zeta电位。用铁测定试剂盒测定Fe3O4的包封率。采用免疫荧光实验检测CD206抗体与巨噬细胞的结合及靶向性。Western blot、qRT-PCR检测巨噬细胞的极化指数。并用BALB/C-57小鼠皮下肿瘤模型验证纳米微球促进肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的极化状态。结果 纳米微球的平均直径在260~95 nm范围内,Zeta电位值在-19~-33 MV。Fe3O4的包封率在65%~75%。流式细胞术检测CD206单克隆抗体与PLGA微球偶联率为65%~70%,免疫荧光实验证实了PLGA微球与CD206高表达巨噬细胞的靶向结合能力。Western blot和qRT-PCR证实了偶联CD206抗体载Fe3O4的PLGA纳米微球(CD206-Fe3O4-PLGA)和载Fe3O4的PLGA纳米微球(Fe3O4-PLGA)促进TNF-α、iNOS和IL-1β的表达(P<0.05)。小鼠肿瘤模型研究证实CD206-Fe3O4-PLGA纳米颗粒促进TAMs中CD86的表达。结论 PLGA纳米微球具有均匀的粒子的大小及Zeta电位,以及较好的抗体偶联效率及纳米铁包封率,同时偶联CD206的PLGA微球能够较好的靶向结M2型巨噬细胞,并通过释放包被的Fe3O4促进巨噬细胞的M1型极化。本研究为肿瘤的免疫治疗提供了一种潜在的方法。 相似文献
6.
目的研究在直肠癌细胞炎性条件下的miR-155表达。方法通过研究直肠癌细胞中各种炎性条件下0 h、1 h、4 h、8 h、12 h、24 h的时间段细胞计数,运用统计学绘制细胞生长曲线,利用流式细胞仪检测24 h内的细胞周期变化情况。结果与未加入慢性炎症应激药物比较,H2O2、SPER/NO、HU作用于直肠癌细胞后,直肠癌细胞中miR-155表达量均升高,差异有统计学意义(P0.05),但在不同药物及不同细胞之间miR-155表达差异无统计学意义(P0.05)。不同药物作用后,miR-155表达出现峰值的时间不同。结论 miRNA具有癌基因或抑癌基因的功能,其表达异常后与多种人类癌症发生相关,在肿瘤发生、发展过程中有重要作用。 相似文献
7.
阻断内毒素胞内信号转导通路对大鼠移植肝脏再灌注损伤的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨以白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)为靶点,阻断内毒素胞内信号转导后对大鼠移植肝脏再灌注损伤(I/RI)的影响并探索肝移植时可行的RNA干扰(RNAi)治疗途径。方法 两袖套法建立SD大鼠同种异体原位肝移植模型,随机分为冷缺血转染组、活体转染组及对照组。冷缺血转染组于冷缺血期经门静脉灌注转染携带IRAK-4-shRNA的质粒pSIIRAK-4;活体转染组在门静脉袖套吻合完成后,经门静脉分支注入pSIIRAK-4;对照组不予任何处理。按门静脉血流恢复后第0min、60min及180min分为三个亚组,RT—PCR及Western—blot测定肝组织的IRAK-4mRNA和蛋白表达水平;ELISA法测定受体血清TNF-α含量。采用TUNEL法检测肝细胞凋亡状态,透射电镜观察肝组织超微结构的病理形态学变化。结果 再灌注后冷缺血转染组的IRAK-4表达明显低于同时点的活体转染组及对照组(P〈0.01);同时,肝细胞凋亡指数、血清TNF-α含量及肝细胞、血窦内皮细胞损伤程度也明显低于后者。结论 以IRAK-4为靶点的冷缺血期shRNAs转染途径能有效阻断内毒素胞内信号转导,进而减轻肝移植时的I/RI程度。 相似文献
8.
目的 探讨肝癌细胞株HepG2细胞间是否存在P-糖蛋白(P-gp)的传递及P-gp与多药耐药基因(mdrl)的关系.方法 将pSUPER.neo+GFP质粒转染至HepG2细胞(命名为HepG2/GFP),并与阿霉素耐药HepG2细胞(命名为HepG2/ADM)混合培养.激光共聚焦显微镜观察肝癌细胞间P-gp的传递.免疫磁珠法分离混合培养细胞,收集原HepG2/GFP细胞(命名为HepG2/aqMDR),采用Western blot分析HepG2、HepG2/ADM、HepG2/GFP,HepG2/aqMDR细胞的P-gP表达水平,同时应用实时荧光定量PCR分析这些细胞mdrl mRNA的表达水平.多样本均数比较用单因素方差分析,进一步两两比较用SNK-q检验. 结果荧光显微镜下可见大量带绿色荧光的稳定克隆.激光共聚焦显微镜下见HepG2/aqMDR细胞以黄色荧光为主,而HepG2/GFP以绿色荧光为主,HepG2/ADM以红色荧光为主.Western blot检测结果显示HepG2/aqMDR细胞中P-gp表达水平低于HepG2/ADM,但明显高于HepG2/GFP(q=35.07,P<0.05)与HepG2(q=36.87,P<0.05).实时荧光定量PCR结果显示,HepG2/ADM细胞中mdrl mRNA表达水平较高,而HepG2/aqMDR、HepG2、HepG2/GFP三组细胞中mdrl的mRNA表达水平差异没有统计学意义(F=2.30,P>0.05).结论 P-gP可以从耐药肝癌细胞传递至敏感肝癌细胞,这一现象为进一步研究肝癌多药耐药机制提供了新的思路. 相似文献
9.
目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中RIP140 的表达对肝癌细胞侵袭、增殖的影响。方法慢病毒介导小鼠腹腔巨
噬细胞(PMs)RIP140 的过表达,Western blot 和Real-time PCR(qRT-PCR)分别检测PMs中RIP140 蛋白以及核酸表达水平,
流式细胞仪分析慢病毒转染率;Western blot、细胞免疫荧光和qRT-PCR 检测肝癌条件培养基(HCM)刺激PMs 后TAMs中
RIP140 的表达变化;HCM刺激PMs以及HCM刺激过表达RIP140 的PMs,qRT-PCR检测TAMs极化指标以及NF-κB和IL-6
的表达;Transwell 实验和细胞流式凋亡实验检测肝癌细胞的侵袭和凋亡;肝癌细胞和PMs以4∶1 比例注射于BALB/c裸鼠皮
下,建立裸鼠皮下肝癌模型,成瘤癌组织HE染色和免疫组化评定肝癌组织大体生长情况和肝癌细胞增殖能力。结果慢病
毒介导PMs RIP140 的过表达,病毒转染效率高,RIP140 过表达明显;HCM刺激PMs后,TAMs中RIP140 呈低表达;HCM诱
导TAMs呈M2 型极化,并且与肿瘤生长密切相关的NF-κB-IL-6 轴处于活化状态;TAMs可促进肝癌细胞侵袭和增殖,抑制
肝癌细胞凋亡。TAMs过表达RIP140 可抑制HCM介导的TAMs M2 型极化并抑制NF-κB/IL-6 通路的激活,减少IL-6 的释
放;除此之外,TAMs过表达RIP140 可抑制肝癌细胞的侵袭和增殖,促进肝癌细胞的凋亡。结论过表达RIP140 的TAMs可
抑制肝癌细胞的侵袭和增殖。其机制可能与TAMs过表达RIP140后抑制TAMs M2型极化有关。 相似文献
10.
内毒素预处理诱导大鼠供肝缺血再灌注交叉耐受机制的研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨以内毒素耐受为基础诱导的移植肝脏对缺血再灌注损害(I/RI)交叉耐受的相关机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、缺血再灌注组(I/R组)和内毒素耐受组(ET组)。以未经任何处理的大鼠肝脏为正常对照;ET组供体第1天经尾静脉给予脂多糖0.1mg/kg体重,第2、3、4、5天给予0.5mg/kg体重;I/R组供体给予等体积0.5ml无菌PBS液。第8天,切取供体,以未经任何处理的大鼠为受体,两袖套法建立大鼠原位肝移植模型。按门静脉血流恢复后第0、60及180min分为3个亚组。逆转录-聚合酶链式反应及蛋白免疫印记法测定肝组织的白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)mRNA和蛋白表达水平;酶连免疫吸附法检测肝组织核因子-κB出(NF-κB)活性及血清TNF-α含量。结果再灌注后0、60及180rain.I/R组与ET组的IRAK-4蛋白与mRNA表达水平,NF-κB活性以及TNF-α含量均高于正常对照组(P〈0.01);再灌注后0min,I/R组与ET组的NF-κB活性以及TNF-α含量差异无统计学意义(P〉0.05),但IRAK-4蛋白与mRNA表达水平高于ET组(P〈0.01);再灌注60min及180min,I/R组的上述各指标均明显高于后者(P〈0.01)。结论抑制IRAK-4表达是以内毒素耐受为基础诱导的移植肝脏对I/RI交叉耐受的相关原因,但能否以IRAK-4为减轻I/RI基因治疗的理想靶点尚有待进一步的研究。 相似文献