毛大丁草抗卵清蛋白诱导的小鼠支气管哮喘作用的活性部位筛选

目的 通过卵清蛋白(ovalbumin，OVA)诱导的支气管哮喘小鼠模型，筛选毛大丁草抗哮喘的活性部位。方法 采用D101大孔吸附树脂法对毛大丁草50%乙醇提取物进行分段富集，依次洗脱得到水、60%乙醇、95%乙醇3个洗脱部位。小鼠通过腹腔注射OVA致敏、雾化吸入OVA激发来复制哮喘动物模型，在激发阶段连续6 d进行灌胃给药治疗。采用行为学评分考察不同部位对哮喘行为学的影响，利用酶联免疫吸附法测定血清、肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中IL-5的浓度和血清免疫球蛋白IgE的浓度，采用HE染色对肺组织进行组织病理学评价。结果 模型组小鼠哮喘症状评分升高，血清中IgE和IL-5的水平显著升高，BALF中IL-5的水平显著升高；与模型组比较，60%乙醇段高剂量组小鼠哮喘症状明显改善，血清中IL-5的水平显著降低，BALF中IL-5的水平也显著降低。结合病理学切片观察，60%乙醇段治疗的小鼠较之模型组小鼠肺泡间隔增厚程度降低，血管周围和支气管周围炎症细胞浸润显著减少。结论 毛大丁草50%乙醇提取物的60%乙醇洗脱部位为其抗哮喘的活性部位，其化学成分主要是酚酸类、黄酮类和香豆素类。     

对头颈癌放疗患者实施营养相关症状管理教育的效果研究

目的 探讨症状管理教育对头颈癌放疗患者营养相关症状水平和营养状况的影响。 方法 将128例头颈癌放疗患者按不同病区分为对照组与干预组各64例;对照组实施放疗常规护理,干预组在对照组基础上增加分阶段持续性症状管理教育。分别在放疗第1、4、7周和放疗后1个月应用头颈患者症状清单进行营养相关症状评估,同时测量体质量、血清白蛋白及血红蛋白。 结果 干预组不同时间点营养相关症状总分及疼痛、恶心和抑郁严重程度显著低于对照组,体质量、血清白蛋白、血红蛋白显著高于对照组（干预主效应均P＜0.05）。 结论 分阶段持续性症状管理教育能够提高头颈癌放疗患者的症状管理能力,有效减轻患者营养相关症状负荷,改善患者营养状况。     

丹参-川芎嗪配伍前后对急性心肌缺血大鼠体内排泄及Ⅱ相代谢酶的影响

目的 研究丹参-川芎嗪配伍前后对急性心肌缺血(AMI)大鼠体内排泄及Ⅱ相代谢酶的影响。方法 通过大鼠皮下注射盐酸异丙肾上腺素复制AMI模型,尾静脉注射参芎葡萄糖注射液(SGI组)、丹参注射液(DGI组)以及川芎嗪注射液(LGI组)后,收集不同时间段的尿液、粪便,UPLC-MS/MS法测定丹参素、川芎嗪的含量;Western blot检测各组大鼠肝脏中尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A6(UGT1A6)酶的表达情况。结果 丹参素主要经尿液排泄,在尿液中的累积排泄率为31.35%～33.27%,在粪便中的累计排泄率为4.52%～6.08%;川芎嗪在尿液、粪便中的累积排泄率较低,均不足1%;与DGI组相比,SGI组中UGT1A1和UGT1A6的表达增加(P<0.05,P<0.01);与LGI组相比,SGI组中UGT1A6的表达显著增加(P<0.001)。结论 配伍后介导川芎嗪Ⅱ相代谢的UGT1A1和UGT1A6酶表达升高,使川芎嗪的原型排泄量降低。     

对开放病房住院抑郁症患者自杀风险评估及防范

目的:探讨如何杜绝开放病房住院抑郁症患者自杀、自伤等行为的发生。方法:采用自制的自杀风险因素评估表,对开放病房住院抑郁症患者100例于入院时进行评估,根据评估结果着重加强相应方面的护理干预。结果:有自杀危险因素评分≥10分55例,入院时有自杀、自责或悲观厌世言行58例,既往有自杀行为30例,既往有过2次或2次以上自杀行为19例。经过干预,患者住院期间均未发生自杀、自伤等行为。结论:对住院抑郁症患者进行自杀危险因素的评估,并加强相应的护理干预措施,有利于减少自杀、自伤等行为的发生。     

利多卡因口腔局部麻醉致过敏性休克继发急性肺水肿1例

1病例资料患者,女,27岁,2020年4月13日因"牙疼2+天"于口腔门诊就诊。体检见左右下后牙区红肿,右侧明显;36牙、46牙大面积缺损;46牙叩痛明显。X片示:36牙、46牙底穿。临床诊断:(1)牙龈脓肿;(2)46牙残冠。患者既往体健,无药物及食物过敏史;家族史无特殊。拟在局麻下行右下第一磨牙(46牙)拔除术,于14:35给予2%盐酸利多卡因注射液(重庆迪康制药有限公司;批号:20191120) 3 ml局部浸润麻醉。浸润麻醉后约1 min,患者诉呼吸困难、听力丧失,立即予平卧并氧气枕吸氧,转入急诊观察治疗。     

醒脾养儿颗粒化学成分鉴定

目的 运用UHPLC-QE-Orbitrap-HRMS法鉴定醒脾养儿颗粒化学成分。方法 分析采用Hypersil GOLD C₁₈色谱柱(100 mm×2.1 mm, 1.9μm);流动相乙腈-0.1%甲酸,梯度洗脱;体积流量0.2 mL/min;柱温30℃;进样量2μL;热电喷雾离子源(HESI);正负离子模式下分别进行一级、二级高分辨质谱数据采集,并根据对照品、数据库及文献报道进行鉴定。结果 共鉴定出95个化合物,包括32个有机酸类、31个黄酮类、5个香豆素类、2个生物碱类、3个醛类、4个氨基酸类、7个核苷类和11个其他类。结论 UHPLC-QE-Orbitrap-HRMS法能快速、准确地鉴定醒脾养儿颗粒化学成分,可为该制剂进一步的药效物质基础和质量控制研究提供依据。     

黔产水黄花的化学成分研究

目的:研究水黄花的化学成分。方法:采用大孔树脂、正相和反相硅胶柱色谱、Sephadex LH-20等色谱方法分离纯化,根据理化性质、光谱数据等鉴定化合物的结构。结果:从水黄花乙醇提取物中分离得到11个化合物,分别鉴定为:东莨菪内酯(1)、没食子酸乙酯(2)、没食子酸(3)、槲皮素(4)、3,3′-二甲基鞣花酸-4′-O-β-D-吡喃木糖苷(5)、番石榴苷(6)、胡萝卜苷(7)、原儿茶酸(8)、槲皮苷(9)、金丝桃苷(10)、槲皮素-3-O-(4″-没食子酰基)-α-L-吡喃鼠李糖苷(11)。结论:其中,化合物2～11为首次从该植物中分离得到。     

辛芍组方抗脑缺血再灌注损伤的抗氧化、抗凋亡机制研究

该文制备了大鼠中动脉阻断(MCAO)局灶脑缺血再灌注损伤模型,来探讨辛芍组方抗脑缺血再灌注损伤作用的抗氧化和抗凋亡机制。大鼠随机分为假手术组,模型组,辛芍组方低、中、高剂量组(0.31,0.62,1.25 g·kg-1)。静脉注射给药7d后,建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,并考察大鼠神经行为学评分、脑梗死体积比;考察血清中活性氧(ROS)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、一氧化氮(NO)含量以及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的活性;并用qRT-PCR法、免疫组化及Western blot法测定海马CA1区中Bcl-2,Bax,caspase 3 mRNA和蛋白水平的变化。结果表明,辛芍组方能够显著改善脑损伤大鼠行为学评分(P0.01)、有效减小脑梗死体积(P0.01)、提高血清中SOD和GSH-PX活性(P0.01)、减少ROS和MDA的产生(P0.01)、抑制i NOS活性(P0.01)、降低NO释放量(P0.01),上调Bcl-2的mRNA及蛋白水平(P0.01),下调Bax和caspase 3的mRNA及蛋白水平(P0.01)。结果提示,辛芍组方可能通过抗氧化和抗凋亡途径起到脑缺血再灌注损伤保护作用。     

参芎葡萄糖注射液对H2O2诱导的HUVEC细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨参芎葡萄糖注射液(Shenxiong glucose injection,SGI)对H_2O_2诱导的人脐静脉上皮细胞(HUVEC)细胞氧化模型损伤的保护作用及其机制。方法:体外培养HUVEC人脐静脉内皮细胞,用H_2O_2(130 mmol·L~(-1))处理0.5 h,建立HUVEC细胞H_2O_2氧化损伤模型。SGI组HUVEC细胞用(6%,8%,10%)SGI预处理6 h后,再用H_2O_2处理0.5 h。用MTS法检测细胞存活率;用ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)技术检测凋亡相关基因及蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的mRNA和蛋白表达情况。结果:在130 mmol·L~(-1)H_2O_2作用细胞0.5 h的情况下,细胞存活率降低至50%左右,降低的程度合适,且实验结果重复性好,因此后续实验用该条件建立氧化损伤模型。与H_2O_2组比较,SGI预处理6 h能显著升高细胞存活率(P0.05,P0.01),减少LDH的外漏和MDA的生成(P0.05,P0.01),显著增加SOD,GSH-Px和CAT的活性(P0.05,P0.01)。RT-PCR和Western blot结果表明,SGI能显著上调Bcl-2的表达(P0.05,P0.01),下调Caspase-3,Bax的表达(P0.05,P0.01)。结论:参芎葡萄糖注射液能保护HUVEC细胞对抗H_2O_2诱导的氧化损伤,具有一定的剂量依赖关系,其作用机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

基于蛋白质组学分析参芎葡萄糖注射液拮抗H2O2诱导H9c2细胞氧化损伤的作用机制

目的:利用串联质谱标记(TMT)定量蛋白质组学技术探究参芎葡萄糖注射液(SGI)拮抗过氧化氢(H₂O₂)诱导H9c2细胞氧化损伤的作用机制。方法:体外培养H9c2细胞,H₂O₂诱导H9c2细胞建立氧化损伤模型,利用细胞增殖与毒性检测法(MTS)检测细胞存活率,高效液相色谱法(HPLC)进行肽段分级,超高效液相色谱-质谱联用技术检测H9c2细胞的蛋白表达,使用MaxQuant(v1.5.2.8)进行数据检索,高分辨质谱定量分析筛选差异表达蛋白,通过基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对差异表达蛋白进行生物信息学分析,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内脂质结合蛋白2(Plin2)和原肌球蛋白1(Tpm1)的蛋白表达水平进行验证。结果:通过谱图解析鉴定有48608个特异性肽段,5903个可定量蛋白。与模型组比较,SGI组有82个差异表达的蛋白,其中有22个蛋白上调,60个蛋白下调。GO分析结果显示,差异表达蛋白主要参与程序性细胞死亡调节、细胞增殖调控、心血管系统发育和细胞迁移等生物进程。KEGG分析结果表明,这些蛋白与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR),黏着斑和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt),Ras相关蛋白1(Rap1)等通路有关。Western blot结果显示,与模型组比较,SGI能显著增加Plin2蛋白表达水平,显著降低Tpm1蛋白表达水平(P<0.01),与蛋白质组学结果一致。结论:提示SGI可能通过调控PPAR,黏着斑,PI3K/Akt和Rap1等通路抑制细胞凋亡,从而拮抗H₂O₂诱导细胞氧化损伤,但需要后续实验进一步验证研究。