MRI误诊的椎体海绵状血管瘤18F-FDG PET/CT显像一例

笔者报道了一例双下肢乏力4月余，加重伴疼痛、活动受限一周的病例。MRI显示病灶累及胸3椎体、椎体附件和周围组织，并延伸到椎管内硬脊膜，增强后病变明显强化，MRI因病变范围广且增强后明显强化，考虑为恶性肿瘤。而18F-FDG PET低代谢结合CT点状、栅栏状钙化灶和椎体骨质无破坏，考虑为海绵状血管瘤；且术后病理因病灶内见异常血管聚集成丛状，血管腔内有大量红细胞，诊断为海绵状血管瘤。文献复习加深了对椎体海绵状血管瘤的认识，其可累及椎体、椎体附件，甚至延伸到椎管内和（或）周围组织。海绵状血管瘤是一种血管畸形，MRI增强后呈明显强化，但是PET显像则呈低代谢。当MRI显示病变范围广伴明显强化，而椎体无骨质破坏，怀疑恶性肿瘤时，应结合PET/CT对诸如海绵状血管瘤等良性病变进行鉴别诊断。     

131I-PAMAM(G5.0)介导靶向肽在甲状腺髓样癌模型中的实验研究

目的 评价新型分子靶向探针131I-PAMAM（G5.0）-SR、131I-PAMAM（G5.0）-GP及131I-PAMAM（G5.0）-SR/GP[其中,PAMAM（G5.0）:第五代聚酰胺-胺;SR:丝氨酸-精氨酸-谷氨酸-丝氨酸-脯氨酸-组氨酸-脯氨酸（SRESPHP,简称SR）;GP:甘氨酸-脯氨酸-亮氨酸-脯氨酸-亮氨酸-精氨酸（GPLPLR,简称GP）]在荷瘤甲状腺髓样癌（MTC）模型中的靶向性。 方法 采用高效液相色谱法纯化和分析靶向肽SR、GP及SR/GP,分别将其与修饰后的PAMAM（G5.0）共价连接,合成前体药物PAMAM（G5.0）-SR、PAMAM（G5.0）-GP及PAMAM（G5.0）-SR/GP。采用动态光散射粒度分析法检测PAMAM（G5.0）键合靶向肽前后的纳米粒径及Zeta电位。采用氯胺T法对修饰后的PAMAM（G5.0）、PAMAM（G5.0）-SR、PAMAM（G5.0）-GP、PAMAM（G5.0）-SR/GP进行131I标记,合成阳性对照组[131I-PAMAM（G5.0）]及实验组[131I-PAMAM（G5.0）-SR、131I-PAMAM（G5.0）-GP、131I-PAMAM（G5.0）-SR/GP]的4种探针。通过薄层色谱法分别测定探针的标记率、放射化学纯度及稳定性。经模型鼠腹腔注射阴性对照组（Na131I）、阳性对照组及实验组探针后,分别于4、8、12、24及48 h进行SPECT/CT显像,并计算靶/非靶值（T/NT）,同时处死裸鼠取肿瘤及重要脏器测定放射性,以每克组织百分注射剂量率（%ID/g）表示。组间同一时间点T/NT、组内不同时间点T/NT及组间24 h肿瘤放射性摄取值的比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。 结果 纯化后的靶向肽SR、GP和SR/GP的纯度均达99%。PAMAM（G5.0）键合SR、GP、SR/GP前后的纳米粒径分别为4.47、5.70、4.71、5.95 nm,Zeta电位分别为+37.95、+20.02、+28.34、+24.37 mV。131I标记4种探针的标记率均>75%,放射化学纯度均>90%,48 h的体外稳定性显示,放射化学纯度均在85%以上。SPECT/CT图像显示,实验组探针在不同时间的T/NT均较对照组有增高趋势:131I-PAMAM（G5.0）-GP 在4 h的T/NT（6.03±1.45）与阳性对照组（2.18±0.39）、阴性对照组（1.36±0.00）比较,且差异均有统计学意义（t=3.235,P=0.033;t=3.843,P=0.019）;而131I-PAMAM（G5.0）-SR在8、12、24 h的T/NT（5.12±1.65、4.82±0.09、3.41±1.01）均较阴性对照组（1.50±0.00、1.43±0.65、1.34±0.81）高,且差异均有统计学意义（t=4.004,P=0.017;t=3.388,P=0.027;t=4.180,P=0.009）。实验组组内比较,131I-PAMAM（G5.0）-SR在24 h的T/NT（3.41±1.01）较131I-PAMAM（G5.0）-GP（2.10±0.67）高,差异有统计学意义（t=3.990,P=0.016）。注射131I-PAMAM（G5.0）-SR的肿瘤放射性摄取在24 h[（1.80±0.18）%ID/g]均较实验组其他探针、阴性对照组及阳性对照组高,但差异无统计学意义（F=3.366,P=0.059）。T/NT及肿瘤放射性摄取的达峰时间:131I-PAMAM（G5.0）-GP和131I-PAMAM（G5.0）-SR/GP 为4 h,131I-PAMAM（G5.0）和131I-PAMAM（G5.0）-SR为8 h。131I-PAMAM（G5.0）-GP的放射性洗脱较快,12 h的T/NT较4 h下降约57%。 结论 SR及GP提高了131I-PAMAMM（G5.0）对MTC的靶向性,131I-PAMAM（G5.0）-GP靶向MTC肿瘤新生血管使其在瘤体的摄取及代谢较快,有望应用于MTC SPECT显像,而131I-PAMAM（G5.0）-SR对MTC细胞具有很好的靶向性和滞留性,有望应用于MTC的靶向诊治及预后评估。     

甲状腺髓样癌的诊治现状及研究进展

甲状腺髓样癌（MTC）是一种来源于甲状腺滤泡旁细胞的中度恶性肿瘤。目前常用的诊断方法包括降钙素及其他肿瘤标志物（如癌胚抗原）检测、超声、细针穿刺细胞学检查（FNAC）等，但这些方法的特异度均不高，且FNAC对技术的要求较高。MTC的治疗以及时根治性外科手术为主，对于手术难以切除的侵袭性、转移性及复发性病灶应选择综合治疗，但疗效不明确。目前降钙素原及新型分子靶向探针在MTC的诊治方面有了新的突破，但缺乏临床转化的支撑。因此，MTC的诊治目前依然是医学难题，笔者就MTC的诊治现状及研究进展作一综述。     

靶向肽结合131I-PAMAM(G5.0) 抑制甲状腺髓样癌细胞增殖的研究

目的研究131I标记靶向肽丝氨酸-精氨酸-谷氨酸-丝氨酸-脯氨酸-组氮酸-脯氨酸（SRESPHP）（简称SR）修饰的第五代聚酰胺-胺（PAMAM（G5.0））的体外性质及其作为甲状腺髓样癌细胞靶向探针的可行性。方法用氯胺T法进行PAMAM（G5.0）-SR和PAMAM（G5.0）的131I标记,通过薄层层析法分别测定所制备的两种探针的标记率及稳定性,并考察131I标记物的脂水分配系数;通过阻断摄取实验分别考察两种探针的靶向性;计算两种探针对细胞的半数致死剂量并分析其对细胞生长的影响。采用GraphPad Prism 5.01分析软件对符合正态分布及方差齐性的数据进行样本t检验。结果 131I-PAMAM（G5.0）-SR和131I-PAMAM（G5.0）的标记率均大于70%,纯化后的放化纯度均大于90%。两种探针在体外PBS体系中的稳定性好,且均显示出良好的水溶性。细胞阻断实验结果显示,加入PAMAM（G5.0）-SR阻断的131I-PAMAM（G5.0）-SR细胞摄取率明显降低,差异均有统计学意义（t=7.315、22.590和22.570,均P < 0.01）,提示131I-PAMAM（G5.0）-SR对细胞具有较好的靶向性。131I-PAMAM（G5.0）-SR的细胞半数致死剂量为513.6 kBq/mL。细胞摄取实验结果显示,随着时间的延迟,细胞对半数致死剂量下的131I-PAMAM（G5.0）-SR的摄取逐渐降低,但在48 h细胞摄取出现上升的现象,随后细胞摄取再次下降。结论 131I-PAMAM（G5.0）-SR具有良好的生物学性质,可靶向甲状腺髓样癌细胞并抑制细胞增殖。     

PET体积计算机辅助判读代谢评估在淋巴瘤疗效随访中的价值

目的 探讨18F-FDG PET/CT评价标准PET实体瘤疗效评估标准(PERCIST)1.0在淋巴瘤治疗效果中的应用价值.资料与方法 收集经病理证实且化疗前后均行18F-FDG PET/CT扫描的淋巴瘤患者93例,其中非霍奇金淋巴瘤68例、霍奇金淋巴瘤25例,采用Kappa检验比较实体瘤治疗疗效评价(RECIST)1...     

新标准引导下的分化型甲状腺癌的临床诊疗现状

分化型甲状腺癌是最常见的内分泌系统肿瘤,可以分为乳头状甲状腺癌和滤泡状甲状腺癌。目前临床诊断以超声检查为主,治疗以手术为主,辅以促甲状腺激素抑制治疗和131I治疗。近年来,分化型甲状腺癌发病率逐年升高,并居各甲状腺癌之首,同期不断有新的研究发现并提出新的诊治观点。为此,笔者拟对分化型甲状腺癌的诊疗现状及最新进展进行综述。