持续挤压致缺血性损伤后应用低气压治疗对血清肌红蛋白水平的影响

持续挤压伤能造成严重的局部肌肉坏死 ,常发展为横纹肌溶解 ,进而形成肌红蛋白并释放入血导致肌红蛋白尿、肾损害并可能发展成急性肾功能衰竭 ,但低气压治疗能减轻损害。为了证明上述假设 ,美国北加利福尼亚洲 Wake Forest大学医学院整形修复外科系的研究人员做了以下实验。他们先将成年大白兔 (n=8,体重 5 kg)麻醉 ,然后用 15 kg物体压迫臀部 4小时造成持续性挤压伤。其中 4只动物在移开重物后 ,对其压迫区不间断应用低气压〔16 .6 7k Pa(1k Pa=7.5 mm Hg)〕治疗 ,分别在重物移开后即刻和 2、4和 8小时取血检测血清肌红蛋白含量。结果显…     

间歇高通透性血液滤过调节伴多器官衰竭的脓毒症患者炎症反应

研究表明 ,持续高通透性静静脉血液滤过 (血滤 )是治疗脓毒症的一种新型辅助治疗手段 ,而高通透性血液滤过器主要特点是通过增加滤孔大小来促进炎症介质的滤出。最近 ,Morgera等学者对间歇高通透性血液滤过是否对中性粒细胞 (PMN)和单核细胞有免疫调节作用作了如下研究 :2 8例伴急性肾衰竭的脓毒症患者随机分为高通透性血滤组和常规血滤组。高通透性血滤组血滤器使用了一种新研制的聚酰胺膜 (P2 SH) ,其额定滤过值为 6 0 ku,常规血滤组血滤器使用的是高流量聚酰胺膜 ,其额定滤值为 30 ku。血滤前 PMN的吞噬活性几乎为健康人 PMN的两倍…     

创伤失血性休克大鼠肠系膜淋巴液诱导的内皮细胞损害与氧自由基有关

研究表明 ,肠源性介质与多器官功能障碍综合征的发病及内皮细胞损害有关。最近 ,Osband等对其相关细胞途径进行了研究 ,他们搜集了创伤失血性休克后 1～ 3h大鼠肠系膜淋巴液 ,并测定了该淋巴液对人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)的毒性作用。同时他们应用 30余种药物抑制创伤失血性休克大鼠肠系膜淋巴液诱导的对内皮细胞的毒性作用。文献报道这些药物能通过阻断氧化剂、钙离子以及花生四烯酸介导的内皮细胞损伤途径而发挥其药理作用。研究者用这些药物预处理 HU VECs1h或与上述淋巴液同时作用于 HUVECs并孵育 18h后 ,应用线粒体四唑盐 (MT…     

肠道部分缺血再灌注损伤动物模型的复制

目的 复制肠道部分缺血再灌注(L／R)损伤动物模型。方法90只大耳白兔随机分为失血性休克组、肠部分L／R组、假手术对照组、正常对照组。首先复制失血性休克动物模型,采用激光多普勒血流仪确定肠系膜上动脉(SMA)血流量的变化;其次,自行设计血流阻断器并测试其稳定性;最后,依据休克模型SMA血流量的变化,用自制的血流阻断器部分阻断SMA,复制肠道部分L／R损伤动物模型,同时观察多个脏器病理形态学和功能改变。结果兔失血性休克后,SMA血流量明显减少;SMA血流部分阻断50％,维持4小时,可造成兔肠道L／R损伤及多器官功能障碍。结论用自行设计的血流阻断器部分阻断SMA可成功复制出肠道部分L／R损伤动物模型。     

雾化吸入表皮生长因子对内毒素引起的大鼠急性肺损伤的影响

急性肺损伤(acute lung injury,ALI))或ARDS是严重创伤、休克及感染后常见的并发症,能引起肺泡上皮损伤和功能障碍,导致肺水肿和呼吸衰竭.目前急性肺损伤的治疗主要是应用各种机械通气支持方案,而缺乏有效的药物治疗方法[1].我们以往的研究结果表明,气管内注射表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)能促进肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和修复,减轻吸人性肺损伤引起的肺水肿[2-3].本研究的目的是观察EGF雾化吸入对内毒素引起的大鼠急性肺损伤的治疗作用.     

杀菌/通透性增加蛋白能抑制内毒素诱导的血管内一氧化氮合成

感染性休克过程中内毒素 (L PS)能增加血管内诱生型一氧化氮的合成 ,从而导致血管扩张。最近瑞典 L und大学附属医院麻醉和重症监护科的研究结果表明 ,用内源性杀菌 /通透性增加蛋白 (BPI)处理后能减轻内毒素对血管壁的损害 ,并探讨了其中一氧化氮的作用。他们将大白鼠离体胸主动脉条和经过初步培养的平滑肌细胞在一起孵育 5～ 4 8小时 ,然后分别加入 L PS、白介素 1β(IL 1β)、BPI、BPI L PS、BPI IL 1β,观察组织和细胞中一氧化氮含量的变化。结果显示 ,L PS和 IL 1β二者均可降低平滑肌细胞的收缩性 ,增加一氧化氮和诱生型…     

树突状细胞体内迁移机制研究进展

树突状细胞(Dendritic cells,DC)是目前已知功能最强的专职性抗原提呈细胞(Antigen-presenting cells,APC),其抗原能力是巨噬细胞的10～100倍[1].树突状细胞能否发挥其强大的功能,与其在机体迁移机制密切相关.骨髓来源的树突状细胞前体经血液到达外周非淋巴组织后,在外周抗原的刺激下捕获抗原,与自身合成的MHC-Ⅱ类分子结合成抗原-MHC-Ⅱ类分子复合物表达于细胞膜表面[2].此后细胞继续迁至淋巴结T区,将抗原提呈给T细胞,激发T细胞细胞毒作用.这个过程伴有树突状细胞由未成熟向成熟转化,并有多种因子对整个过程进行调控,现将目前研究状况做一简要介绍.     

表皮细胞生长因子气管内给药减轻吸入性损伤引起的肺水肿

目的 研究表皮细胞生长因子(EGF)对吸人性损伤所致大鼠肺组织水肿的治疗作用。方法 清洁级雄性SD大鼠160只，体重160—180g，随机分为正常对照组(n=10)、吸人性损伤组(I组)、单纯EGF组(E组)和吸人性损伤 EGF。组(IE组)，后3组分为24、48、72、120、168h五个亚组(n：10)。Ⅰ组和IE组的大鼠先造成烟雾吸人性损伤。E组和IE组(伤后立即)用特殊针头经气管喷人EGF(100pg／kg)。测定肺泡液体清除率(alveolar liquid clearance，ALc)和肺组织含水量，并进行病理学检查。结果吸人性损伤后ALc显著降低，尤以24、48和72h最为明显，此时组织肺水量也显著增加。病理检查显示肺泡壁破坏，肺泡腔内液体积聚积，肺泡间隔水肿。EGF治疗组ALc在伤后48h即可恢复到正常水平，肺水量显著减少，肺组织病理改变明显减轻。结论 外源性EGF。经气管喷人能提高大鼠肺泡液体转运能力，减轻或消除肺水肿。     

血浆置换治疗重度脓毒症和脓毒性休克的前瞻性随机对照研究

最近 ,挪威 Tromso大学附属医院心胸血管外科系的研究人员评价了血浆置换法在治疗重度脓毒症和脓毒性休克中的疗效及安全性。研究对象为俄罗斯某大学附属医院 ICU病房中重度脓毒症及脓毒性休克患者 ,采用前瞻性、随机对照实验的方法进行分组研究。 10 6名患者被随机分为接受常规治疗组和在此基础上加用血浆置换治疗组 ,并以 2 8日的存活率作为观察指标。 5 7%的血浆置换组和 5 4 %的常规治疗组的患者被确诊为脓毒性休克。 2组患者急性生理与慢性健康状况评分 (APACHE )无显著差异。结果显示 ,2 8日后血浆置换组病死率为 33.3% (18/ 5 4…