小儿脑发育不全的CT诊断

脑发育不全是指脑组织量的减少和质的低劣。病因可为先天遗传性疾病，也可为出生期或出生后的各种致病因素，如感染、出血、缺氧、产伤等原因〔１〕。本文收集了我院自１９９４年７月－１９９９年３月，共４１例脑发育不全患者的ＣＴ平扫片，并对其进行分析。１资料与方法...     

新生儿缺氧缺血性脑病67例CT表现与预后的关系

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指在围生期窒息缺氧导致新生儿脑的缺氧缺血性损伤基础上,临床上出现的一系列脑病的表现[1].国内对CT检查在HIE预后评估中作用的报道相对较少.本研究将通过探讨CT检查在HIE预后评估中的价值,为临床的诊断及治疗提供一个附加标准,使HIE患儿得到尽快尽早的治疗、干预,以减少或减轻脑病后遗症的发生.     

婴幼儿骶尾部畸胎瘤28例CT诊断

分析28例婴幼儿骶尾部畸胎瘤的CT表现和特点,提高对婴幼儿骶尾部畸胎瘤的CT表现的认识及诊断的正确性.并就婴幼儿骶尾部畸胎瘤的鉴别诊断及各种影像检查方法的诊断价值作一初步评价.     

磁粒子标记大鼠骨髓基质细胞的体外磁共振成像实验研究

目的探讨标记细胞不同细胞数量所引起的MR信号强度变化规律,以及MR示踪最敏感的成像序列,为标记细胞活体内MR示踪奠定基础。方法用1％的琼脂糖混悬经Brdu和SPIO双标记的BMSCs（分别为2×106、1×106、5×105个）和未标记的BMSCs（2×106个）,分别置于不同EP管中,行冠状位和轴位TSE序列T1WI、T2WI和FFE—T2WI扫描,测量相同细胞数量不同成像序列以及相同成像序列不同细胞数量的MR信号强度,并比较信号强度变化百分率。结果标记组5×105、1×106、2×106个细胞不同扫描序列MR信号强度变化百分率分别为,TSE—T1WI：（-4．19±0．788）％、（-16．35±1．228）％、（-22．80±1．053）％;TSE—T2WI：（-14．15±1．366）％、（-35．09±1．391）％、（-53．02±1．299）％;FFE—T2WI：（-44．98±0．456）％、（-69．38±0．820）％、（-87．24±0．818）％。同一扫描序列中各标记细胞组之间以及相同标记细胞数量各成像序列之间两两比较,差异均有统计学意义（P〈0．001）。结论磁粒子标记BMSCs,细胞浓度相同条件下,以FFE-T2WI序列信号下降最为明显,标记的细胞数量越多,信号改变越明显,呈细胞数量依赖性。FFE—T2WI序列为磁粒子标记细胞MR示踪的理想序列。     

重组腺病毒介导的野生型p53基因对淋巴瘤细胞放疗敏感性的影响

目的观察重组腺病毒介导的野生型p53基因药物转染及联合辐射作用于淋巴瘤细胞后的表达状况及对其产生的杀伤效应。方法用MT(Tmethyl thiazolyl tetrazolium)法测定不同药物浓度、作用不同时间、不同辐射剂量及药物联合辐射对于raji和daudi细胞的生长抑制率;分别针对raji和daudi细胞设置对照组、加药组、照射组、联合组,进行蛋白提取,Western-Blotting法测定p53蛋白的表达,将图像进行比对分析。并用SPSS14.0软件对于上述数据进行分析。结果 raji和daudi细胞的加药组的生长抑制率明显于高于对照组(P<0.05)。两种细胞照射组的生长抑制率则随照射剂量的增加而上升。daudi细胞联合组的生长抑制率在各个剂量点上与照射组相比均无显著差异(P>0.05)。实验组的p53蛋白表达量均比对照组稍多,但两种细胞的联合组和照射组的p53蛋白表达量无明显差异(P>0.05)。结论重组腺病毒介导的p53基因药物能够转染入淋巴细胞,并表达p53蛋白,其对于raji和daudi淋巴瘤细胞有一定的抑制作用。重组腺病毒介导的p53基因药物对于增加放疗效果基本没有帮助。     

p53基因治疗与放射治疗联合应用于肿瘤研究

野生型p53基因的导入不仅可诱导肿瘤细胞凋亡，而且还可以提高肿瘤细胞对放射线的敏感性，从而增强放射治疗对肿瘤细胞的杀伤作用，但其作用机制尚未完全明了。野生型p53基因和放射线的协同作用有助于提高肿瘤疗效，从而使针对p53基因的基因治疗和放射线联合治疗方案具有良好的应用前景。     

131I-chTNT联合放疗治疗Lewis肺癌模型的初步研究

目的 研究131I-chTNT单药或联合外放疗对荷瘤肺癌模型肿瘤生长的影响,并观察其在小鼠体内的分布.方法 建立C57小鼠的Lewis肺癌模型,随机分组进行试验.测量给药后不同时间肿瘤组织及感兴趣器官的放射性.观察荷瘤鼠的生长延迟效应.结果 注射药物后1d、3d瘤内注射131I-chTNT联合外放疗肿瘤内的放射性最高,其次依次为131I-chTNT瘤内注射、131I-chTNT尾静脉注射联合外放疗、131I-chTNT尾静脉注射,四组均有统计意义上的差别(P＜0.0001).肿瘤生长延迟效应试验中,外照射组,尾静脉注射131I-chTNT组,外照射联合尾静脉注射131I-chTNT组,瘤内注射131I-chTNT组,外照射联合瘤内注射131I-chTNT组的绝对延长时间分别为:9.1±1.92d,3.2±1.54d,13.1±2.054d,5.7±1.78d,15.1±2.59d.结论 外照射联合131I-chTNT后可促进其在小鼠体内肿瘤区域的浓聚,而对正常组织无影响.联合应用131I-chTNT可提高外照射对荷瘤小鼠的放射效应,同时瘤内注射要优于尾静脉注射131I-chTNT.     

重组人p53腺病毒注射液对人淋巴瘤细胞的作用及辐射敏感性的影响

目的 探讨重组人p53腺病毒注射液对人淋巴瘤细胞的抑制作用及其辐射增敏性。方法 利用四氮唑盐(MTT)比色法分析重组人p53腺病毒注射液、放射治疗以及两者联合应用对人淋巴瘤细胞Raji 和Daudi的抑制作用;通过蛋白质的Western印迹分析法(Western blotting)分析淋巴瘤细胞内P53蛋白的表达;应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测淋巴瘤细胞内p53基因的mRNA表达。结果 MTT结果显示重组人p53腺病毒注射液对人淋巴瘤细胞具有一定的抑制作用,但抑制作用不显著,Raji 及Daudi 细胞最大剂量的抑制率分别为27.5%±4.1%和28.1%±1.6%,也未见明显的辐射增敏效应。Western blotting和RT-PCR结果表明,外源性P53蛋白和p53基因的mRNA均有所表达,但未见高效表达和明显的辐射增敏性。结论 重组人p53腺病毒注射液对人淋巴瘤细胞的抑制作用及辐射增敏性不显著。