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脊髓海绵状血管畸形在临床上比较少见,国外报道也不多[1~3],单纯的脊髓髓内海绵状血管畸形(intramedullary spinalcord cavernous malformation,ISCC)就更少。随着MRI的广泛应用,此病例的报告不断增加。而显微神经外科手术技术的开展使得该病的治疗效果有了极大改善[4~6]。我科自2008年9月至2011年12月共收治15例脊髓髓内海绵状血管畸形患 相似文献
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四川省筠连等3县(区)消除丝虫病后慢性丝虫病患者情况调查 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解消除丝虫病后慢性丝虫病患者的转归和患病情况。方法对青神、乐山市中区和筠连等3个省监测点原慢性丝虫病患者复查、核实。结果消除丝虫病5年后,慢性丝虫病患者比消除丝虫病时自然减少了20.55%,分布区域已明显缩小。259例患者肢体淋巴液肿部位主要在下肢;年龄60岁以上占84.56%;男性多于女性。131例患者中病程40年以上者占81.68%;肢体淋巴液肿以Ⅰ-Ⅱ期为主,占整个病例的80.15%。结论消除丝虫病后,慢性丝虫病患者明显减少,体征程度减轻,表现为高龄、病程长的特点。后期监测患者应加强自身保健治疗,控制发病,减轻症状和体征。 相似文献
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目的 研究二次脑损伤后鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)mRNA的变化及I类mGluR5拮抗剂α-甲基-4-羟基苯丙氨酸(MCPG)的作用。方法 90只SD大鼠随机分为原位杂交组(60只)和MCPG作用组(30只),每组又分为不同的亚组。在Marmarou大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上,采用血造成低血压。在伤后不同时间进行原位杂交和病理学研究。结果 单纯脑损伤后脑皮层mGR5mRNA于伤后1d开始降低,7d最低(P<0.05);而脑损伤合并二次脑损伤后脑皮层mGluR5mRNA水平在伤后变化更明显。I类mGluRs拮抗剂MCPG可减少二次脑损伤后的损伤神经元的数目。结论 脑损伤可以抑制mGluR5的表达和生成,其作用可能与mGluR1、mGluR1α不同,对神经元具有保护作用。 相似文献
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脑缺血后DNA损伤修复研究的进展 总被引:2,自引:0,他引:2
近年来,在缺血性脑损伤机制的研究中,DNA的损伤和修复引起了越来越多的关注。现已证明,脑缺血确实可引起DNA损伤,而缺血后DNA修复酶的变化和修复机制的失控均可加剧这一过程。文章着重综述脑缺血后与DNA损伤修复有关的酶的变化和相关机制。 相似文献
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目的 探讨显微手术治疗硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)前辅以CT血管成像(CTA)检查的临床治疗效果.方法 52例SDAVF患者术前行CTA检查和脊髓血管造影(DSA),确诊后行显微手术治疗.以DSA为金标准,计算CTA诊断的敏感度.采用Aminoff和Logue评分标准评价患者手术前后的脊髓功能.结果 CTA对52例SDAVF均做出正确诊断,对供血动脉及瘘口诊断的敏感度为100%.随访中有42例(87.5%)术后症状改善,无症状加重及复发者.结论 CTA可以准确定位诊断SDAVF的供血动脉及瘘口,是手术前必要的辅助检查.显微手术直接夹闭硬脊膜动静脉瘘口,可取得良好的疗效. 相似文献
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目的 探讨苯并[b]荧蒽(Benzo[b]fluoranthene, B[b]F)暴露对小鼠血脑屏障通透性和紧密连接蛋白表达的影响。方法 C57BL/6J小鼠灌胃暴露于不同剂量的苯并[b]荧蒽(20、200、2 000 μg/kg)条件下21天,测定小鼠体重、脑比重变化;使用伊文思蓝染色法(Evans Blue)测定小鼠血脑屏障通透性变化;通过H&E染色检测B[b]F对小鼠脑组织的影响;采用免疫组化检测紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达。结果 在不同B[b]F暴露剂量下,小鼠体重和脑比重均无显著差异。随着B[b]F暴露剂量的增加,小鼠血脑屏障通透性增加。200 μg/kg和2 000 μg/kg染毒剂量下,海马DG区可见锥体细胞皱缩,细胞染色加深,胞核胞质分界不清。在200 μg/kg和2 000 μg/kg染毒剂量下,B[b]F降低Occludin蛋白表达(P<0.05),而ZO-1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 B[b]F能增加小鼠血脑屏障通透性,并降低紧密连接蛋白Occludin表达,具有潜在血脑屏障损伤毒性。 相似文献
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二次脑损伤大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体1a的改变 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究二次脑损伤 (SBI)大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体 1α(m Glu R1α)的变化及意义 .方法 SD大鼠 90只 ,随机分为假手术对照、单纯脑损伤、脑损伤合并 SBI3组 .在 Marmarou大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上 ,以抽血造成低血压为 SBI指标 .在伤后不同时间进行免疫组化和病理学研究 .结果 与假手术对照相比 ,单纯脑损伤组脑皮层m Glu R1α阳性神经元在伤后 1h表达明显增加 ,为 13.9±3.2 (P<0 .0 5 ) ,2 4h达到 15 .3± 3.7的峰值 (P<0 .0 1) ;脑损伤合并 SBI组 m Glu R1α阳性神经元表达在伤后 0 .5 h即明显增加 :13.5± 3.8(P<0 .0 5 ) ,伤后 6 h达高峰 :15 .6± 3.7(P<0 .0 1) .结论 在弥漫性脑损伤发生、发展过程中 ,m Glu R1α改变可能是导致脑损害加重的因素之一 ,合并 SBI组脑皮层m Glu R1α阳性神经元表达的增强和高峰的提前提示m Glu R1α参与缺血过程 . 相似文献