缺氧诱导因子-lα与脑缺氧缺血性损伤

缺氧诱导因子-lα（hypoxia-inducible factor-1alpha，HIF-lα）是近来发现的广泛存在于哺乳动物和人体内的一种缺氧应答调控因子，在调节缺氧诱导的基因表达中起关键性作用。它可调节表达多种靶基因如血管内皮生长因子、促红细胞生成素等，对改善脑缺氧缺血后能量代谢障碍、促进脑血流动力学恢复、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡等起重要作用。通过进一步对HIF-lα及其靶基因的研究，可能为临床治疗脑缺氧缺血性损伤提供了一种新的治疗策略。     

HIV改变DNA引起罕见癌症

几年前,一个人走进旧金山健康诊所诉说他患了咳嗽并且呼吸急促。十年了,他一直单独生活,避免性行为。尽管他早就感染了爱滋病病毒(HIV),却也没有表现出爱滋病的任何证状。但是,加州大学旧金山分校(UCSF)的癌生物学家Michael S. McGrath说,在这个病人来看病的十天以后,他就死了,死于一种罕见的癌症。 通过对这个病人和另外六个患者有同样     

二氮嗪预处理对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨二氮嗪预处理对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤脑保护作用.方法 将3周龄SD大鼠90只随机分为假手术组、模型组及二氮嗪组,缺血/再灌注后1、6、24、72 h和7 d,建立深低温脑缺血/再灌注模型,采用免疫组织化学检测不同时点脑组织细胞色素C的蛋白表达,并观察脑组织病理变化.结果 与假手术组比较,模型组于再灌注后6和24 h显示明显的病理变化,其脑组织胞浆细胞色素C于灌注后6 h后即明显升高(P＜0.05),24 h达到高峰(P＜0.01).二氮嗪组病理改变较轻,细胞色素C含量于再灌注后24和72 h显著低于模型组(P＜0.05). 结论 二氮嗪预处理可抑制线粒体细胞色素C的释放,对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤具有一定脑保护作用.     

三例外用药引起的汞毒性皮炎

目的：使用不明成分外用药治疗皮肤病,有可能导致汞中毒。应及时治疗。方法：根据病人临床表现及实验室检查结果,进行驱汞治疗。结果：经过治疗体内汞达到正常水平,并使其因汞引起的皮肤改变好转,最终治愈出院。结论：使用含有汞成分的外用药涂抹受损皮肤,可引起汞中毒。     

烟台市发热伴血小板减少综合征流行特征和危险因素分析

目的 分析烟台市发热伴血小板减少综合征（SFTS）流行病学特征,并探讨该病的危险因素,为该市乃至全国SFTS防治工作提供依据.方法 对2011年全市SFTS病例进行统计分析,并选取30例病例以1∶3比例开展病例对照研究,进行SFTS的危险因素调查,应用x2检验进行分析.结果 2011年烟台市SFTS发病以夏秋季为主,职业分布以农民为主;与病例1∶3匹配研究的结果表明,病例组与对照组中犬类饲养方式差异有统计学意义,病例组山坡田地中进行作业的比例明显高于对照组,120名调查对象中仅7名采取了一定形式的防护措施,职业、工作和生活所处环境以及与动物的接触等可能是该病的危险因素.结论 在SFTS病例诊断中,应将患者工作环境、职业及动物接触等作为参考依据,重点加强居民职业防护意识.     

缺氧诱导因子-1与脑缺血再灌注损伤的研究进展

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是新近发现在缺氧条件下存在的一种转录因子。缺氧条件下,细胞核产生HIF-1,并与靶基因结合,促进一系列靶基因蛋白的表达,在促进糖酵解、新生血管生成及促红细胞生成等方面具有重要作用。在缺血再灌注损伤中,HIF-1的表达上调具有脑保护作用,这可能与HIF-1通过改善脑缺血后能量代谢障碍、促进脑血流动力学恢复、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡等多种机制发挥作用有关。通过进一步对HIF-1及其靶基因的研究,可能给临床治疗脑缺血再灌注损伤提供一种新的治疗策略。     

缺氧诱导因子-1α与脑缺氧缺血性损伤

缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-lα)是近来发现的广泛存在于哺乳动物和人体内的一种缺氧应答调控因子,在调节缺氧诱导的基因表达中起关键性作用。它可调节表达多种靶基因如血管内皮生长因子、促红细胞生成素等,对改善脑缺氧缺血后能量代谢障碍、促进脑血流动力学恢复、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡等起重要作用。通过进一步对HIF-lα及其靶基因的研究,可能为临床治疗脑缺氧缺血性损伤提供了一种新的治疗策略。     

先天性心脏病外科治疗中国专家共识(四):室间隔完整型肺动脉闭锁

室间隔完整型肺动脉闭锁(pulmonary atresia with intact ventricular septum,PA/IVS)是一种少见的紫绀型先天性心脏病,占先天性心脏病的1%~3%[1]。PA/IVS的病理解剖包括肺动脉瓣的完全梗阻、发育不良且发育程度不等的右心室及三尖瓣、伴或不伴冠状动脉畸形。该病自然病死率极高,如果不进行药物治疗和手术干预,患儿2周内死亡率达50%,6个月内死亡率为85%。鉴于PA/IVS病理解剖的复杂性和多样性,其治疗方法尚有争议。为了相对规范PA/IVS的外科治疗策略,我们结合文献提供的循证资料和专家意见,制定该专家共识。     

二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注后氧自由基及细胞凋亡的影响

目的 探讨二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注后氧自由基和细胞凋亡的影响及相关的脑保护作用机制.方法 将54只3周龄健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和二氮嗪组,每组18只,建立深低温脑缺血再灌注模型.于术后24 h处死大鼠,检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的含量,Western Blot法检测脑组织细胞质细胞色素C含量,免疫组化法检测脑组织细胞质Caspase-3含量.结果 模型组脑组织中SOD含量为(198±41)U/mg,低于假手术组的(321±36)U/rag(P<0.01);丙二醛含量为(212±21)nmol/mg,高于假手术组的(100±23)nmol/mg(P<0.01);细胞色素C蛋白表达(0.72±0.09)和Caspase-3蛋白表达(83±10)均高于假手术组(0.17±0.02和115±9)(P<0.01).二氮嗪组脑组织SOD含量为(264±34)U/rag,高于模型组(P<0.05);而丙二醛含量(174±19)nmol/mg、细胞色素C蛋白表达(0.41±0.05)和Caspase-3蛋白表达(99±11)均低于模型组(P<0.05).结论 二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,其机制与抑制氧自由基产生和细胞凋亡有关.