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目的:探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)20-29(Aβ_(20-29))短肽在阻断载脂蛋白E(ApoE)4与Aβ_(1-42)相结合并减少Aβ_(1-42)纤维化及其神经毒性中的效应作用。方法:应用硫磺素-T(Th-T)荧光分析和透射电镜方法,观察Aβ_(20-29)短肽阻断ApoE与Aβ_(1-42)相结合及其防止Aβ_(1-42)纤维化的效应作用;应用培养的PC12细胞,观察Aβ_(20-29)短肽对ApoE4+Aβ_(1-42)神经毒性的效应作用。结果:荧光分析和透射电镜观察显示:Aβ_(20-29)短肽不能形成纤维性Aβ,ApoE4对Aβ_(1-42)纤维化具有显著促进作用,Aβ_(20-29)短肽能够显著减少ApoE4对Aβ_(1-42)纤维化的促进作用,且呈剂量依赖关系。应用培养的PC12细胞及MTT法测定细胞活性,表明Aβ_(20-29)短肽对PC12细胞无神经毒性作用,其能够显著减少ApoE4+Aβ_(1-42)的神经毒性作用。结论:Aβ_(20-29)短肽在体外能够有效抑制ApoE4与Aβ_(1-42)相结合,并显著减少Aβ_(1-42)纤维化及其神经毒性作用,提示Aβ_(20-29)短肽有可能成... 相似文献
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Objective
To investigate the effects of histamine receptor antagonists on vasoconstriction induced by electrical stimulation (ES) on posterior auricular nerve, and to explore the pre- and post-synaptic effects of sympathetic histamine on the vasomotor responses of vascular smooth muscle in rabbit ear.Methods
ES was applied to posterior auricular nerves of the whole rabbit ear at 10 Hz, 20 Hz and 40 Hz, respectively. Besides, the whole ear was perfused with different histamine receptor antagonists under constant perfusion pressure, and the changes in the flow rate of perfusate were observed.Results
The flow rate of venous outflow was decreased by ES at all the 3 frequencies. The ES-induced vasoconstriction at 20 Hz and 40 Hz could be partly inhibited by H1 receptor antagonist chlorpheniramine (P < 0.05). After exhaustion of histamine in mast cells by pretreatment with specific mast cell degranulator compound 48/80, chlorpheniramine could still inhibit the ES-induced flow rate reduction. In contrast, H2 receptor antagonist cimetidine could enhance the 40-Hz ES-induced flow rate reduction (P < 0.05). Moreover, ES-induced vasoconstriction at the 3 frequencies could all be enhanced by H3 receptor antagonist thioperamide (P < 0.05).Conclusion
Stimulation on the auricular nerve may evoke histamine release from sympathetic nerves rather than from mast cells. Moreover, the functions of sympathetic histamine vary from pre-synaptic modulation to post-synaptic vasoconstriction or vasodilatation, via activation of different histamine receptors. 相似文献3.
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目的建立重组人胰高血糖素样肽前药(prodrug of recom binant human GLPs,Pro-rhGLPs)的表达、纯化方法,研究Pro-rhGLPs对体内血糖水平及血清胰岛素水平的影响。方法采用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG,0.01mmol·L-1)诱导原核表达系统E.coli BL21(DE3)/pET32a(+)-hGLPs表达Pro-rhGLPs,12%SDS-PAGE检测蛋白表达量,Ni-NTA亲和层析纯化Pro-rhGLPs,应用Westernblot在体外观察前体药物的活性分子释放过程。在C57BL/6小鼠上进行葡萄糖耐量实验检测其生物学活性,不同时间间隔取血测定血糖及血清胰岛素水平。在糖尿病db/db小鼠上观察其降糖作用。结果所构建的Pro-rhGLPs原核表达系统中,Pro-rhGLPs表达量约为细菌总蛋白的50%。纯化得到的蛋白纯度达到95.43%,并且可以在特异性酶作用下缓慢降解,释放出多个胰高血糖素样肽1(GLP-1)分子。纯化的Pro-rhGLPs呈剂量依赖性降低血糖浓度,同时升高血清胰岛素水平。等剂量Pro-rhGLPs的降糖作用较GLP-1作用更强。结论建立了Pro-rhGLPs高效表达、纯化方法,获得了高纯度Pro-rhGLPs,对糖尿病小鼠具有明显的降血糖作用。 相似文献
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组胺是机体重要的自体活性物质之一,经其各型受体介导参与多种生理病理过程。随着人类基因组计划及国际人类单体型图项目的完成,组胺相关基因多态性与疾病的关联性研究日渐成为国内外学者研究热点。本文就目前国内外关于组胺相关基因多态性研究现状进行了综述,以期为后续研究组胺相关基因与疾病的关联性提供较为系统的文献基础。 相似文献
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1病例资料 患者男,62岁,1月前无明显诱因出现咳嗽剧烈、稍动即喘、夜间不能平卧.2010年4月1日入院治疗.既往有COPD、肺气肿史,对磺胺、去痛片、安乃近过敏,无头孢菌素过敏史.有肺部感染,慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病、呼吸衰竭、心功能不全、矽肺史.体检:T 36.5℃,P 104次/min,R 28次/min,BP 125/85 mmHg,PO2 92%(吸氧2L·min-1),患者喘息、吸气三凹征,胸廓呈桶状,肋间隙增宽,双肺呼吸运动对称,呼吸运动和呼吸频率增快,双肺语颤和语音传导减弱,呼吸音低,双下肺可闻及湿性哕音,右肺可闻及少许散在哮鸣音,未闻及胸膜摩擦音.实验室检查: 相似文献
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目的:以聚乙烯亚胺(polyethyleneimine,PEI)为载体,将硫代寡聚脱氧核苷酸(PS-ODNs)转染到耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant staphylococcus aureus,MRSA)体内,通过药效学观察PS-ODNs逆转MRSA对β-内酰胺类抗生素的耐药性。方法:制备PEI与PS-ODNs结合的纳米微粒(PEI-ODNs纳米微粒);PEI-ODNs纳米微粒的粒径分析及结合率的测定;平板克隆形成实验计数菌落数(CFU);微量法测定细菌生长曲线;液体稀释法测定细菌的最小抑菌浓度(MIC)。结果:PEI-ODNs纳米微粒的粒径为(85±22)nm,PEI与PS-ODNs的结合率最高为(97.3±1.1)%。含苯唑西林(6mg/L)的M-H琼脂板上,30μg/mL的PEI-ODNs纳米微粒组MRSA的菌落数为6.4×10^8/mL,而空白对照组的菌落数为3.3×10^9/mL,二者相比给药组菌落数明显减少,差异具有统计学意义(P〈0.01),而其他对照组与空白对照组比较差异无统计学意义。实验结果显示PEI-ODNs纳米微粒组的苯唑西林对MRSA生长有抑制作用,30μg/mL的PEI-ODNs纳米微粒可将苯唑西林对MRSA最小抑菌浓度由1024μg/mL降低至16μg/mL。结论:PEI与PS-ODNs的结合率很高且粒径较小,PS-ODNs可以部分逆转MRSA对β-内酰胺类抗生素的耐药性。药效学结果显示PEI可以有效地将反义寡核苷酸转入MRSA体内,可考虑将其作为反义寡核苷酸进入细菌的载体。 相似文献
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