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目的探讨热断层成像技术(TTM)应用于乳腺癌裸鼠模型扫描的可行性。方法采用既往实验中用逆转录病毒介导RNA干扰的方法,已构建的能不同程度抑制人的乳腺癌细胞MCF7中LRP16基因表达的两株细胞pL374/MCF7(抑制率90%)和对照细胞系pGFPi/MCF7(阴性);选取BALB/c雌性裸小鼠共20只,随机分为两组,10只/组。分别接种pL374/MCF7及对照细胞系pLGFPi/MCF7。接种细胞6周后,用TTM观察裸鼠成瘤情况。将20只裸鼠处死,解剖观察,取形成的小结节和相应的肺组织进行HE染色。结果TTM值异常升高的裸鼠有13只。11只裸鼠有≤3mm小结节。HE结果显示,以上11只裸鼠体内形成的小结节为阳性肿瘤组织,4只肺部组织显示有阳性肿瘤细胞。TTM值异常升高与HE染色阳性高度相关。结论TTM技术可能在肿瘤的动物模型研究中发挥一定的作用。 相似文献
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雌激素调控子宫内膜癌Ishikawa细胞中LRP16基因表达及其意义 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨子宫内膜癌Ishikawa细胞中雌激素(E2)对LRP16基因表达的调控作用,LRP16基因过表达对Ishikawa细胞增殖及侵袭生长能力的影响以及可能的分子机制. 方法:采用Northern blot方法检测细胞中LRP16基因mRNA表达水平. 双荧光报告系统检测相对荧光素酶活性. 胎盘蓝死活细胞计数方法观察LRP16过表达对Ishikawa细胞增殖的影响,Matrigel包被的Transwell方法观察LRP16 过表达对Ishikawa细胞侵袭生长能力的影响. Western blot方法检测Ishikawa细胞中的蛋白水平. 结果:雌二醇诱导了Ishikawa细胞中LRP16基因mRNA水平表达上调;而ICI 182 780则Ishikawa细胞中LRP16 mRNA水平下调. 增加ERα表达量促使Ishikawa细胞中LRP16基因上调. pGL3-S5与ERα共转染Ishikawa细胞的相对荧光素酶活性较单纯pGL3-S5转染组细胞升高30倍. 我们没有观察到LRP16基因过表达对Ishikawa细胞的促增殖效应. Transwell结果显示LRP16基因过表达Ishikawa细胞的侵袭率较对照组细胞增加了30%. LRP16基因过表达的Ishikawa细胞中E-钙粘合素的mRNA以及蛋白水平较对照组细胞下调了3倍,而没有检测到MMP2,MMP9以及CD44蛋白水平的变化. 结论:我结果表明E2通过激活ERα上调子宫内膜癌Ishikawa细胞中LRP16基因mRNA水平,LRP16表达水平依赖于雌激素. LRP16基因表达上调没有促进子宫内膜癌细胞的增殖,但可能通过抑制E-钙粘合素表达水平增加了细胞的侵袭能力. 相似文献
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目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因酪氨酸激酶域体细胞在肺腺癌患者中突变的相关因素。方法:分析和检测64例肺腺癌石蜡包埋标本EGFR基因突变状况,采用PCR和序列分析技术进行EGFR基因18、19和21外显子突变分析。结果:64例PAC患者中有16例(25%)酪氨酸激酶域存在体细胞突变。其中2例(3.1%)为18外显子,7例(10.93%)为19外显子,7例(10.93%)为21外显子。结论:肺腺癌(PAC)患者肿瘤组织中EGFR基因突变主要集中于19、21外显子突变,女性高于男性。 相似文献
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目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因酪氨酸激酶域体细胞在细支气管肺泡癌(BAC)患者中突变的相关因素。方法分析和检测本院37例细支气管肺泡癌石蜡包埋标本EGFR基因突变状况,采用PCR技术进行EGFR基因18、19、20和21外显子突变分析。结果37例BAC患者中有18例(48.6%)酪氨酸激酶域存在体细胞突变,其中3例(8.1%)为18外显子替代突变,5例(13.5%)为19外显子突变,7例(18.9%)为20外显子替代突变,8例(21.6%)为21外显子替代突变。结论EGFR基因与BAC密切相关。 相似文献
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目的:探讨LRP16对雌激素受体α(ERα)介导转录激活活性的反馈增强作用.方法:ERα模式启动子调控的荧光素酶报告子(3×ERE-Luc)或GC富含的ER反应性LRP16启动子S10(-101bp到-14 bp)调控的荧光素酶报告子(pGL-3-S10)与雌激素受体α(ERα)真核表达载体、LRP16真核表达载体(pcDNA3.1-16)共转染MCF-7细胞,测定3×ERE-Luc和pGL-3-S10的相对荧光素酶活性;3×ERE-Luc或pGL-3-S10与ERα真核表达载体、针对LRP16的小干扰RNA(LRP16-siRNA374、LRP16-siRNA668)或对照小干扰RNA(control-siRNA)共转染MCF-7细胞,测定3×ERE-Luc和pGL-3-S10的相对荧光素酶活性.结果:LRP16增强3×ERE-Luc和pGL-3-S10的相对荧光素活性,抑制LRP16表达显著削弱了3×ERE-Luc和pGL-3-S10的相对荧光素活性,并呈现剂量依赖性,该效应依赖于雌激素对ERα的激活.结论:ERα调控的靶基因LRP16反馈增强ERα介导的转录激活活性,是ERα的一个共激活因子. 相似文献
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目的:鉴定FHL2与Id家族蛋白成员之间的相互作用及分子表位。方法:GST-pulldown方法检测。结果:FHL2与Id家族的4个成员蛋白均存在直接的相互作用关系,FHL2蛋白中的第二个LIM结构域在FHL2/Id相互作用中是必需的,Id蛋白N端结构区域在介导FHL2/Id相互作用中是必需的。结论:FHL2是一个新识别的Id蛋白广谱相互作用因子,FHL2可能参与Id介导的多种生物学效应以及肿瘤发生与进展。 相似文献
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