富氧气体防护下暴发性缺氧大鼠大脑超微病理变化

目的 从亚细胞水平观察大鼠在12 000m高度暴发性缺氧及富氧气体防护时大脑顶叶皮质组织超微结构变化，为高空暴发性缺氧的防护和治疗提供理论依据。方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为地面对照组、3000m对照组、12000m暴发性缺氧组、12000m吸90％富氧气体防护组、12000m吸100％氧气防护组、12000m吸50％富氧气体防护组，每组4只。于低压舱内暴露于12000m高度30min，然后将动物即刻处死，取大脑顶叶皮质层组织，制成切片，透射电镜下观察。结果与地面对照组相比，随着吸氧浓度的降低，实验组缺氧程度加重，主要表现为脑组织神经细胞、神经胶质细胞结构模糊不清，核及胞质内线粒体、内质网扩张，突触小泡减少等，以12000m暴发性缺氧组及吸50％氧气防护组明显。结论 吸100％和吸90％富氧气体防护效果是理想的，与地面对照组和3000m对照组的结果无明显差别。     

注重观察能力培养提高病理实习效果

病理学属形态科学,观察能力的培养尤为重要。随着教学改革的探人,为适应21世纪医学人才培养的要求,我们以培养观察能力为重点,对实习课的教学方法及效果进行了探讨,以期培养出能力型、复合型的医学人才。     

用碱比色法测定参芪防感口服液中蒽醌类成分

参芪防感口服液是由人参、黄芪、大黄等五味中药组成的纯中药制剂，是宁夏中医研究院的科研成果。方中的人参、黄芪都已有含量检测方法。大黄，在方中起很大作用。我们用碱比色法对口服液中大黄的游离蒽醌含量进行了测定，方法操作方便，结果准确可靠。     

小剂量氯胺酮保护抑郁大鼠电休克后学习记忆中Ⅱ组促代谢型谷氨酸受体的作用

目的探讨小剂量氯胺酮保护抑郁大鼠电休克(modified electroconvulsive shock,MECS)后学习记忆中Ⅱ组促代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors,m Glu R)的作用。方法 2~3月健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,采用慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立抑郁大鼠模型。选取30只建模成功的抑郁大鼠随机分为D组、M组、KM组,另取10只正常大鼠作为对照组(C组),腹腔注射给药,D组给予生理盐水后行伪电休克处理,M组和KM组分别给予丙泊酚及丙泊酚+氯胺酮(10 mg/kg)后行电休克处理,C组不做任何处理,行糖水偏好实验和水迷宫实验评价行为学变化,并检测海马m Glu R2和m Glu R3表达水平。另取12只抑郁大鼠进行电生理实验,将其随机分为对照组(P组)和Ⅱm Glu R阻断剂组(L组),制备海马脑片后分别予以正常人工脑脊液和含有Ⅱm Glu R阻断剂的人工脑脊液灌流,应用电生理技术记录海马Schaffer侧枝-CA1神经通路(SC-CA1)长时程增强(long-term potentiation,LTP)。结果实验处理后,与D组相比,M组和KM组糖水偏好百分比升高(P0.01),M组逃避潜伏期延长(P0.01),目标象限探索时间缩短(P0.01),KM组逃避潜伏期缩短,目标象限探索时间延长(P0.01)。与C组相比,D组、M组、KM组m Glu R2、m Glu R3蛋白表达水平降低(P0.05);与M组相比,D组、KM组蛋白表达升高(P0.05);D组与KM组之间差异无统计学意义(P0.05)。P组海马SC-CA1神经通路LTP高于L组(P0.05)。结论小剂量氯胺酮可改善抑郁大鼠电休克后学习记忆功能损害,其机制可能与上调海马m Glu R2和m Glu R3表达有关。     

EVAR技术对B型动脉夹层合并感染患者的临床预后效果及主动脉重塑影响的研究

目的探讨B型动脉夹层合并感染患者采用腔内修复术(EVAR)的临床预后效果及对主动脉重塑的影响研究,为临床治疗提供参考依据。方法选取2013年2月-2016年12月医院诊治的B型动脉夹层合并感染患者117例,根据治疗方式不同分为两组,对照组56例患者采取单纯药物治疗,研究组61例患者采取腔内修复术(EVAR)进行治疗,术后3个月~2年内进行随访,比较两组患者并发症发生情况及病死率,并且通过CT造影术对主动脉重塑情况进行分析。结果研究组患者并发症发生情况包括内漏发生率8.20%(5/61)、炎性综合征发生率16.39%(10/61)、SG位移发生率1.64%(1/61)、肾功能不全发生率13.11%(8/61)及血栓发生率3.28%(2/61),均低于对照组发生率(均P0.05);研究组患者治疗后3个月死亡0例、1年死亡2例(3.28%)、2年死亡4例(6.5%),均低于对照组患者(均P0.05);患者治疗后3个月~2年内主动脉真假腔直径均发生改变,与治疗前相比均真腔逐渐增大而假腔逐渐缩小,且研究组变化范围优于对照组患者(均P0.05)。结论 B型动脉夹层合并感染患者采用EVAR技术,具有安全有效的临床治疗特点,并发症和病死率发生较低,促进主动脉官腔的重塑,对疾病的预后效果有积极的影响作用。     

Peutz-Jeghers综合征10例消化道肿瘤临床病理分析

目的探讨Peutz-Jeghers综合征(PJS)消化道肿瘤的临床病理特征、发病机制,提高对该肿瘤易感的认识。方法回顾性分析10例PJS消化道肿瘤病例的临床特点、病理和免疫组化染色特征,并文献复习。结果本文收集10例罹患消化道肿瘤的PJS,其中6例为错构瘤息肉恶变为黏液腺癌,2例为十二指肠黏液腺癌;其余2例,1例为十二指肠高-中分化腺癌,1例为横结肠中-低分化腺癌。结论本报道为国内关于PJS罹患消化道肿瘤的最大病例数报道。PJS罹患消化道肿瘤的主要病理类型为黏液腺癌。     

TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2表达及在HNPCC侵袭转移中的作用

目的:通过观察TβRⅡ,MMP-7及TIMP-2在HNPCC和散发性大肠癌中的表达,探讨其在HNPCC侵袭转移的生物学行为中的作用.方法:选取1980-05/2005-06空军总医院收治的HNPCC和散发性大肠癌各30例,应用免疫组化SP染色法检测其肿瘤组织中TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2的表达情况.结合其相应临床病理资料进行分析TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2表达在HNPCC侵袭转移中的作用.结果:TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2在HNPCC组的阳性表达率分别为4 0.0%,46.7%,63.3%;而在散发性大肠癌组的阳性表达率为73.3%,86.7%,20.0%.散发性大肠癌组中MMP-7( ～ )/TIMP-2(-)比例明显高于HNPCC组.而其MMP-7(-)/TIMP-2( ～ )者则明显少于HNPCC组.TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2的阳性表达率与肿瘤的大小和部位无关.而与肿瘤的侵犯深度和转移与否密切相关.侵犯浆膜外组织和有转移者的MMP-7的阳性表达率明显增高,而TβRⅡ,TIMP-2的阳性表达率则明显降低(P＜0.05).在两组大肠癌中TβRⅡ与MMP-7呈正相关(r=0.735,P=0.000;r=0.792,P=0.000),TIMP-2与TβRⅡ(r=-0.582,P=0.001;r=-0.394,P=0.031)和MMP-7 (r=-0.473,P=0.008;r=-0.388,P=0.034)的表达均呈负相关.结论:TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2在散发性大肠癌和HNPCC中的表达差异显著.TβRⅡ,MMP-7在散发性大肠癌中的表达率和表达强度明显高于HNPCC,而TIMP-2的表达结果则相反.因此,散发性大肠癌中MMP-7/TIMP-2的比例失衡明显高于HNPCC组.     

仿生型改性胶原膜的动物学实验研究

目的初步探讨自行研制的新型引导组织再生膜材料(仿生型改性胶原膜)应用于动物引导牙周组织再生的能力。方法通过模拟牙周炎骨缺损形态在Beagle犬双侧下颌第三、四前磨牙颊侧制作3个大小为5mm×5mm的急性二壁骨袋的骨缺损模型,深达牙面。采用自体对照方法观察牙周组织再生情况,骨缺损区随机分为3组:胶原膜组、聚四氟乙烯(e-PTFE)膜组、空白对照组,共5只Beagle犬、14个实验部位。术后2、4、8、12周将分别进行大体标本观察、组织学观察、锥形束计算机体层摄影术(CBCT)扫描并重建、扫描电镜Ca、P元素微区定量测定。结果该仿生型改性胶原膜具有良好的骨引导和暴露后抗感染能力。术后12周,仿生型改性胶原膜组的新生骨高度、体积与e-PTFE膜组对比差异无统计学意义;其引导的新生骨钙磷比值(Ca/P值)高于空白组及e-PTFE膜组。结论动物实验显示,该新型仿生型改性胶原膜具有良好的提高牙周骨再生能力。     

肺血管肉瘤的临床病理观察

目的 探讨肺原发性血管肉瘤的临床病理特点.方法 对我院收治的1例,发生于肺的血管肉瘤的临床表现、组织形态学及免疫组化进行分析,并复习相关文献.结果 患者男性,67岁,临床表现主要为咳嗽和痰中带血.光镜下上皮样或梭形肿瘤细胞形成不规则且相互吻合的血管腔隙,伴大片的出血坏死.免疫组织化学染色显示肿瘤细胞CD34、CD31和vim阳性;CK( AE1/AE3)、TTF-1和S-100阴性.结论 原发性肺血管肉瘤具有和其他部位血管肉瘤相似的组织形态学特点,免疫组织化学是其必要的辅诊手段.其临床表现无明显特异性,早期诊断困难.     

表皮生长因子受体和多药耐药蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与化学药物治疗疗效的相关性

目的  探讨表皮生长因子受体（EGFR）与多药耐药蛋白（MDR）在非小细胞肺癌中的表达及与化学药物治疗（以下简称化疗）疗效的相关性。方法  采用免疫组织化学二步法检测95例非小细胞肺癌（NSCLC）组织和15例正常肺组织中EGFR与肺耐药蛋白（LRP）、P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白（MRP）及谷光甘肽转移酶（GST-π）的表达。结果  95例NSCLC中,EGFR、LRP、P-gp、MRP及GST-π在NSCLC组织中的阳性表达率分别为50.53%、60.00%、40.00%、41.05%和55.79%。EGFR表达在有无吸烟史、不同病理类型（鳞癌vs腺癌）、不同TNM分期及有无淋巴结转移的NSCLC患者间比较,差异有统计学意义（P <0.05）。LRP和MRP在腺癌中的阳性表达率高于鳞癌（P <0.05）,MRP在高分化癌的表达阳性率低于中、低分化（P <0.05）。MRP与LRP、P-gp与GST-π的表达呈正相关（r =0.341,P =0.001;r =0.213,P =0.038）,EGFR与LRP、P-gp、MRP、GST-π的表达无关（P >0.05）。EGFR阳性表达的化疗有效率为37.5%,低于EGFR阴性表达的化疗有效率（66.0%）（P <0.05）。结论  NSCLC组织中EGFR与多药耐药蛋白常阳性表达,形成MDR的4种蛋白相互联系,可能对耐药的形成起协同作用,EGFR可以作为评价NSCLC化疗疗效的客观指标。