脑外伤后失语患者的语言训练研究

我科自１９９４年以来,对５６例脑外伤后失语患者运用自己设计的一套语言训练方法进行了康复训练,取得了一定效果,现报告如下。１资料与方法１１一般情况本组５６例,其中男３４例,女２２例,年龄９～６５岁,脑挫裂伤１８例,脑挫裂伤合并颅内血肿３２例,原发性脑...     

应激对大鼠心肌细胞线粒体膜通透性转换孔开放的影响及其分子基础的研究 

目的: 观察应激对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP)开放的影响,探讨PTP开放的分子基础。方法: 建立应激动物模型,分别束缚不同时间后处死所有大鼠,分光光度法检测线粒体PTP开放程度、Western blot方法检测线粒体Bcl-2\, Bax蛋白表达水平。结果:应激可导致大鼠心肌线粒体膜PTP开放,Bcl-2表达水平降低、Bax水平增高。 结论: PTP开放为应激性心肌损伤的重要线粒体机制;Bcl-2表达降低\, Bax水平上调则为PTP开放的重要分子基础。     

神经外科术后病人家庭康复护理

对２４例神经科术后病人进行系统的家庭整体康复护理，收到了良好的效果；具体论述在家庭康复护理中运用护理评估、诊断、实施、评价四个护理程序。内容包括服务方式、健康教育、心理护理、环境设置、功能锻炼、自理能力训练等，指出家庭康复护理有助于促进患者康复，减轻经济负担，提高护士素质，加快护理发展。     

束缚应激致大鼠心肌损伤的线粒体膜机制探讨

目的：观察束缚应激对大鼠心肌细胞线粒体膜生物学特性和功能的影响，探讨应激性心肌损伤的线粒体膜机制。方法：建立应激动物模型，分别束缚不同时间后处死所有大鼠，检测线粒体PTP开放程度、膜流动性的改变、膜脂质过氧化水平及线粒体呼吸功能变化。结果：束缚应激导致线粒体膜PTP开放、膜流动性降低、膜脂质过氧化生成增多及线粒体呼吸功能损害，且随着束缚时间增加，以上各项指标改变加剧。结论：束缚应激所致的线粒体膜损伤及其效应是应激性心肌损伤的重要机制。     

β-淀粉样蛋白、核因子-κB与阿尔茨海默病

β－淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病核心的病理改变，对β－淀粉样蛋白毒性作用机制，虽已进行了大量研究，尚不明了。核因子κB是一种在神经系统广泛表达的转录因子，近年发现它可与阿尔茨海默病相互作用而参与阿尔茨海默病的发病；核因子－κB的激活既可介导阿尔茨海默病致炎症介质产生、自由基生成增多、诱发细胞凋亡等病理损伤作用，又是β－淀粉样蛋白发挥正常生理功能所需，具有一定的神经保护作用。对核因子－κB如何介导阿尔茨海默病作用的信号转导机制的深入研究，将为阿尔茨海默病的病因学、治疗学提供新进展。