Nrf2激活剂在黄褐斑治疗中的作用机制研究进展

核因子E2相关因子2(Nrf2)激活剂是目前发现的最重要的抗氧化剂之一,在皮肤科领域中,因它对活性氧物质(ROS)强大的拮抗作用,使它能对抗紫外线对皮肤的光老化损害,抑制黑色素的合成,对皮肤炎症及损伤有保护及修复作用,这些作用理论上可以在一定程度上阻遏黄褐斑的形成。目前对黄褐斑的药物及激光治疗,均有可能使皮肤产生物理或化学损伤,考虑到Nrf2信号通路激活对黄褐斑形成的潜在影响,Nrf2激活剂作为黄褐斑的补充及辅助治疗有相当的可行性。     

聚焦超声溶脂治疗后创伤性脂膜炎1例

患者,女性,30岁,主诉"双大腿多发红斑、水疱、溃疡2周"。患者2周前为"减肥"于美容院进行"聚焦超声溶脂治疗"。部位术后出现水肿性红斑水疱,继而出现糜烂、溃疡。患者自行口服"阿莫西林",外用碘伏、莫匹罗星软膏。专科检查见双侧大腿可见多个溃疡,边缘紫红呈潜行状,覆盖灰白色脓液。结合溃疡边缘组织病理检查诊断为创伤性脂膜炎。予"阿莫西林"0.5 g口服tid,"泼尼松"30 mg,qd晨服,外用雷佛努尔溶液湿敷,清创换药。目前溃疡缩小,缓慢愈合。讨论:创伤性脂膜炎(Traumatic Panniculitis)也称为人工性脂膜炎,临床表现为出现皮下结节,表面皮肤轻度潮红或无改变。组织病理为非特异性改变。高频聚焦超声(HIFU)可以快速升高局部温度,造成热性脂肪坏死。作用机制可以说是造成"可控"的脂膜炎,常见的不良反应为红斑、水肿、皮肤烫伤等。本例患者考虑HIFU治疗后创伤性脂膜炎。在医疗性美容美体治疗中,临床医师选择正规的治疗仪器以及合适的治疗参数,患者选择正规的医疗机构以及出现不良反应后立即就医都是避免发生不良反应的重要措施。     

聚焦超声溶脂治疗后创伤性脂膜炎1例

正减脂疗法越来越流行,高频聚焦超声(High-intensity focused ultrasound,HIFU)可以直接作用于靶组织而不损害完整的表皮真皮结构,快速升高局部温度,造成热性脂肪坏死,达到减少皮下脂肪的目的。作用机制可以说是造成"可控"的脂膜炎。HIFU常见的不良反应为疼痛、红斑、水肿、皮下出血、皮肤烫伤等。有报道提出较低能量水平可达到最理想的效果,并减少不良反应的发生,而高能量水平往     

Nrf2-Keap1系统及相关因子在小鼠黄褐斑组织中的表达

目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)-Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)系统及相关因子在小鼠黄褐斑模型皮肤中的变化。方法:将24只Balb/c雌性小鼠随机分成2组,每组12只。模型组采用中波紫外线照射联合黄体酮注射方法造模,对照组肌肉注射同剂量的灭菌注射用水,采用q PCR相对定量检测小鼠皮肤的Nrf2和Keap1基因表达水平,化学比色法检测小鼠皮肤中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与对照组相比,模型组小鼠皮肤组织的Keap1 mRNA表达量明显增强(P<0.01),Nrf2 mRNA表达量无明显改变(P>0.05),模型组SOD和GSH-Px活性明显下降(P<0.01),MDA含量明显上升(P<0.01)。结论:氧化应激在黄褐斑发病中起着非常重要的作用,抗氧化损伤Nrf2-Keap1系统与黄褐斑的发病关系密切,可为黄褐斑的治疗提供新的靶点。     

多发性成人黄色肉芽肿1例

报告1例成人多发性黄色肉芽肿。患者,男性,18岁。因头皮、额部结节6个月余就诊,约0.5～1 cm,呈黄红色,质中,表面光滑,无触痛。皮肤组织病理检查符合黄色肉芽肿。因考虑患者经济承受能力,故只选取一个皮疹采用vbeam595 nm脉冲染料激光治疗,波长595 nm,光斑直径7 mm,频率1.5 Hz,脉宽0.45～40 ms,能量10～11 J/cm2,脉冲1.5～6 ms,动态冷却系统:喷射40 ms,间隔20 ms。结合患者皮损面积、颜色深浅、皮损处血管管径大小及治疗经验选择合适的参数,照射后局部皮损呈紫癜样或暗红色改变,说明能量密度适宜。其余予病灶周围多点局部注射曲安奈德混悬液(曲安奈德注射液40 mg+2%盐酸利多卡因溶液5 ml+灭菌注射用水2 ml),每个月治疗1次。脉冲染料激光及曲安奈德治疗2次后患者皮疹均较减小,未见新发皮疹。     

奥马珠单抗在慢性荨麻疹治疗中的应用

慢性荨麻疹目前发病机制尚不明确,反复发作,严重影响患者的生活质量。目前指南推荐使用的抗组胺药物在部分患者中治疗效果并不理想。奥马珠单抗是一种新型的生物制剂,其治疗慢性荨麻疹的疗效已经在临床试验中得到证实,并已应用到难治性慢性荨麻疹的治疗中,但关于其具体机制、用法用量以及不良反应等问题仍没有达成共识。本文对奥马珠单抗在慢性荨麻疹治疗中的作用机制、用法用量、治疗效果以及不良反应进行综述。     

茶多酚诱导的Nrf2通路和自噬在痤疮发病机制中的作用

痤疮是一种常见的毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病,主要累及表皮和毛囊皮脂腺单位,引起局部皮肤炎性或非炎性病变。其发病机制主要包括雄激素刺激皮脂分泌亢进、皮脂排泄受阻、毛囊内痤疮丙酸杆菌的定植及炎性反应。茶多酚作为一种Nrf2激活剂,其有效成分表没食子儿茶素、没食子酸酯可激活Nrf2信号通路或自噬,通过抑制痤疮丙酸杆菌增殖、抑制炎症蔓延、减少皮脂分泌等途径治疗痤疮。本文研究了Nrf2信号通路和自噬在痤疮发病机制中的关系和作用,有助于为临床治疗痤疮开辟新方向。     

软纤维瘤样浅表脂肪瘤样痣1例

正1临床资料患者男,43岁。左侧臀部无痛性肿物缓慢增大10余年。患者10余年前发现左侧臀部球形肿物,开始约为绿豆大小,不伴瘙痒、疼痛,否认特殊诱因。皮损缓慢增大,从未破溃出血,患者亦未行诊治。发病以来饮食、睡眠、二便可,体重无明显变化。患者否认家族中类似病史,否认手术外伤史。体检:一般情况好,各系统检查未见异常。皮肤科情况:左侧臀部可见一直径约2cm类球形赘生物,有蒂,与皮下     

茶多酚对人乳头瘤病毒16亚基因永生化人宫颈上皮细胞生长的影响

目的 探讨茶多酚对人乳头瘤病毒16（HPV16）亚基因永生化宫颈上皮细胞（H8细胞）生长的影响。方法 采用0（对照组）、6.25、12.5、25、50 mg/L茶多酚与H8细胞共孵育24、36、48 h后,CCK8法检测细胞增殖,孵育24 h后流式细胞仪检测细胞凋亡与细胞周期,荧光显微镜观察细胞凋亡形态。结果 不同浓度茶多酚孵育H8细胞24、36、48 h可抑制H8细胞的增殖,12.5 mg/L茶多酚可时间依赖性降低H8细胞的相对生长率。流式细胞仪检测结果示,0、6.25、12.5、25、50 mg/L茶多酚组细胞凋亡率分别为29.96% ± 0.70%、52.62% ± 0.62%、52.22% ± 0.72%、42.52% ± 0.90%、45.96% ± 2.11%,组间差异有统计学意义（F = 272.00,P < 0.05）,各浓度茶多酚组细胞凋亡率均显著高于对照组（均P < 0.05）。荧光显微镜下可见茶多酚处理组H8细胞出现核固缩、核碎裂等典型凋亡形态学改变。各浓度组细胞G1、G2期细胞比例和细胞增殖指数差异均有统计学意义（P < 0.05）。与对照组相比,6.25、12.5、25 mg/L组G1期细胞比例增加（55.96% ± 0.72%、54.12% ± 3.20%、65.30% ± 1.51%,均P < 0.05）,G2期细胞比例减少（3.17 ± 1.82%、4.94 ± 1.46%、4.65 ± 4.26%,均P < 0.05）,增殖指数降低（0.44 ± 0.01、0.46 ± 0.02、0.36 ± 0.01,均P < 0.05）。结论 茶多酚可抑制H8细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期。     

紫外线诱导的脂质过氧化机制与相关皮肤病的研究进展

紫外线可干扰细胞的信号传导过程,诱导细胞产生过量的活性氧.脂质是生物膜的主要成分,也是活性氧的主要攻击靶点.活性氧与多不饱和脂肪酸为主的脂质发生脂质过氧化反应,在中高水平脂质过氧化作用下,细胞发生凋亡和坏死细胞的程序性死亡,最终导致细胞损伤,促进多种病理状态的发展和加速老化过程.脂质过氧化作用产生丙二醛、4羟基壬烯醛和丙烯醛等高亲电子活性的醛,这些醛类可对磷脂、蛋白质和DNA造成不可逆的修饰和损伤.脂质过氧化作用与许多皮肤病相关,对脂质过氧化作用的进一步研究可能会为皮肤病的预防与治疗提供新方法.