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胎脑细胞悬液移植治疗脑损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
最近我们治疗6例严重颅脑损伤后,长期昏迷、抽搐、偏瘫患者,用正常胎脑细胞移植到损伤后失去功能的大脑半球内,6例急性颅脑损伤患者,男5例,女1例,年龄14~36岁间,中颅凹血肿1例,右额顶血肿3例,右基底节血肿1例,开放性颅脑损伤1例。获得一定结果,报告如下。典型病例 相似文献
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目的探讨血必净注射液联合盐酸纳美芬注射液对重症胸腹损伤后急性肝功能损害的干预作用。方法回顾性收集2009年1月至2013年6月期间解放军第二五三医院收治的、创伤指数(trauma index,TI)≥17分的169例胸腹损伤患者的临床资料,根据患者接受的治疗分为干预组112例和对照组57例。对照组患者接受抗休克、止血、改善微循环等常规抢救治疗,干预组患者除接受常规抢救治疗外,另静脉滴注血必净注射液和盐酸纳美芬注射液。干预组患者分别于就诊时和入院时检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂多糖(LPS)及白细胞介素-6(IL-6)水平,对照组患者仅于入院时检测上述指标水平。比较2组患者上述临床指标的差异。结果与干预前比较,干预组患者干预后的ALT、AST、TNF-α、LPS及IL-6水平均降低(P<0.05);与对照组比较,干预组干预前各临床指标的差异均无统计学意义(P>0.05),而干预后各临床指标水平均降低(P<0.05)。结论血必净注射液联合盐酸纳美芬注射液对重症胸腹损伤后急性肝功能损害具有明显的改善作用,能改善患者的预后。 相似文献
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目的探讨联合应用血必净(XBJ)、钠洛酮(NX)干预重症胸腹损伤急性肝细胞功能损害的效果。方法以2009年1月~2013年6月在笔者医院就诊,创伤指数(TI)≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的重症胸腹创伤患者为入选标准,干预组112例,对照组57例;干预组患者在就诊及入院时分别检查谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)、磷脂酶A2(PLA2),对照组仅于入院时进行同样项目检查。结果干预组患者就诊时ALT为328.43±21.35U/L,AST为298.49±19.62U/L;入院时ALT为58.12±11.67U/L,AST为54.72±10.31U/L。对照组患者入院时ALT为350.88±27.72U/L,AST为302.91±24.31U/L;干预后ALT、AST降低,与干预前及对照组相比差异有统计学意义P<0.01。结论联合应用XBJ与NX治疗可显著减轻重症胸腹损伤后急性肝细胞功能损害,对减少并发症、预防多器官功能障碍综合征(MODS)有重要意义。 相似文献
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目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6在重症颅脑损伤后心肌功能损害发生过程中的作用。方法以2009年2月至2012年5月在该院急诊科就诊,符合重症颅脑损伤的诊断标准,格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤8分,除外合并其他部位损伤及在急诊科内死亡的患者为观察对象,共65例,在抢救治疗的同时抽血化验肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白 T(cTnT)、TNF-α、IL-6,检验结果与对照组进行比较,并对观察组病例的检验结果进行相关性分析。结果观察组心肌功能检验结果:CK-MB(198.63±37.72)U/L,cTnT(548.17±49.58)pg/mL;损伤因子检验结果:TNF-α(39.93±18.88)ng/mL,IL-6(469.61±73.66)ng/mL,与对照组同类数据比较,差异有统计学意义(P <0.01)。观察组 CK-MB 与 TNF-α、IL-6比较,其 r>0.9114;cTnT与 TNF-α、IL-6比较,r>0.9421,差异均有统计学意义(P <0.01),呈显著正相关。结论 TNF-α和 IL-6参与了重症颅脑损伤后急性心肌功能损害的发生、发展过程,抑制它们在血液中的高浓度表达,或有可能减轻颅脑损伤后心肌功能损害的程度。 相似文献
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目的探讨内毒素(LPS)、磷脂酶A2(PLA2)与重型颅脑损伤后心肌功能损害发生的相关性及机制。方法收集2009年1月-2011年12月在中国人民解放军第二五三医院急诊科就诊的创伤指数TI≥17分、格拉斯哥昏迷评分GCS≤12分,并除外合并其他部位损伤及在急诊科内死亡的急性重型颅脑损伤患者53例,在急诊予以相应抢救、治疗的同时抽血检查肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、LPS、PLA,,对检验结果进行相关性分析检验。以同期到笔者医院门诊体检的健康志愿者为对照组,共计53例,在门诊体检中心抽血行相同检查,试验组与对照组检测数据比较用t检验。结果心肌功能检验结果:试验组:CK-MB:73.52±26.41U/L,eTnT:184.83±68.98pg/ml;对照组:CK-MB:8.13±3.64U/L,cTnT:21.67±11.58pg/ml。损伤因子检验结果:试验组:LPS:309.38±49.41IU/L,PLA,:45.23±19.97ng/ml;对照组:LPS:87.38±46.51IU/L,PLA,:7.47±5.21ng/ml。试验组与对照组有显著差异。反映心肌功能的指标CK-MB和eTnT与可能导致心肌细胞损害的因素LPS、PLA2之间存在着显著的相关性。结论LPS、PLA2可能通过颅脑损伤后的应激反应、微循环障碍、炎症反应的“瀑布样”效应、肠源性内毒素血症等途径参与了颅脑损伤后心肌细胞功能损害的发生、发展。因此在颅脑损伤后的早期加强对心肌细胞的功能保护,加强对LPS、PLA:的针对性干预,抑制LPS、PLA2的高表达,有可能减少颅脑损伤后心肌细胞功能损害的发生。 相似文献
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Effects of magnesium sulfate on brain mitochondrial respiratory function in rats after experimental traumatic brain injury 总被引:4,自引:0,他引:4
Objective:To study the effects of magnesium sulfate on brain mitochondrial respiratory function in rats after experimental traumatic brain injury and the possible mechanism.Methods:The middle degree brain injury in rats was made by BIM-III multi-function impacting machine.The brain mitochondrial respiratory function was measured with oxygen electrode and the ultra-structural changes were observed with transmission electron microscope(TEM).Results:1.The brain mitochondrial respiratory stage III and respiration control rate reduced significantly in the untreated groups within 24 and 72 hours.But treated Group A showed certain degree of recovery of respiratiory function;treated Group B showed further improvement.2. Untreated Group,treated Groups A and B had different degrees of mitochondrial ultra-structural damage respectively, which could be attenuated after the treatment with magnesium sulfate.Conclusions:The mitochondrial respiratory function decreases significantly after traumatic brain injury.But it can be apparently improved after magnesium sulfate management along with the attenuated damage of mitochondria discovered by TEM.The longer course of treatment can obtain a better improvement of mitochondrial respiratory function. 相似文献
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目的观察N-甲基-D-天门冬氨酸(N-mechy1 D-aspartate,NMDA)受体拮抗剂(MK-801液)对创伤后大鼠脑线粒体呼吸功能的影响,并探讨可能的作用机制,为临床应用MK-801治疗创伤性颅脑损伤提供依据。方法将Wistar大鼠80只随机分为4组:对照组20只,创伤未治组(非治疗组)20只,治疗24h组(治疗Ⅰ组)20只,治疗72h组(治疗Ⅱ组)20只。采用BIM-Ⅲ型小型多功能生物撞击机造成大鼠中型颅脑损伤,用氧电极法分析线粒体呼吸功能(呼吸Ⅲ、Ⅳ态和呼吸控制率),并行透视电镜观察线粒体超微结构。结果 (1)与对照组比较,非治疗组伤后72h呼吸Ⅲ态和呼吸控制率明显下降;治疗Ⅰ组呼吸功能有所恢复;治疗Ⅱ组呼吸Ⅲ态和呼吸控制率较治疗疗Ⅰ组有显著升高(P<0.05),呼吸Ⅳ态稍有延长,但相差不显著。(2)与对照组比较,电镜结果示伤后非治疗组与治疗Ⅰ组、Ⅱ组线粒体结构均有不同程度的损害,但治疗Ⅰ组、Ⅱ组线粒体损害程度减轻。结论创伤性颅脑损伤后脑线粒体呼吸功能明显下降。应用MK-801治疗颅脑损伤大鼠可明显改善脑线粒体呼吸功能,电镜观察也发现线粒体超微结构损害程度减轻。治疗时间越长,呼吸功能改善越明显。 相似文献