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1.
目的采用电刺激大鼠上矢状窦(SSS)区硬脑膜,观察颈上交感神经节(SCG)摘除术前后在延髓和上颈段三叉神经脊束核一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数目的变化,以探讨交感神经系统在血管源性头痛(如偏头痛)涉及的伤害觉信息传递中的作用。方法以雄性SD大鼠(体重为220~250g)为实验对象,行颈上交感神经节摘除术后再手术暴露其SSS,然后电刺激SSS区硬脑膜,应用免疫组织化学染色技术,观察延髓和上颈段三叉神经脊束核NOS表达的变化。结果NOS免疫反应阳性神经元主要分布在三叉神经脊束核和上颈段脊髓的第Ⅰ、Ⅱ板层,双侧对称。假手术对照组、SCG摘除组每张切片的NOS阳性神经元数分别为150.2±10.3、223.0±11.6,SCG摘除组NOS阳性神经元数目较假手术对照组明显增加(P<0.05)。结论颈交感神经系统参与了头部血管源性疼痛(如偏头痛)中伤害性感觉信息导致的疼痛的产生、传导及调节过程。  相似文献   
2.
脑脊液肿瘤标志物医学参考值的建立   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 建立脑脊液肿瘤标志物医学参考值范围.方法 共110例除外原发肿瘤及脑膜癌病患者,采用罗氏E170全自动免疫分析仪及双抗体夹心法分别检测上述患者脑脊液癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)、癌抗原15-3(CA15-3)、糖链抗原19-9(CA19-9)、癌抗原72-4(CA72-4)、人细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、甲胎蛋白(AFP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)和人绒毛膜促性腺激素(HCG)的含量.结果 (1)脑脊液肿瘤标志物的95%医学参考值范围为:CEA<0.573 μg/L、CA125<2.591 U/ml、CA15-3<2.045 U/ml、CA19-9<2.272 U/ml、CA72-4<1.252 U/ml、CYFRA21-1<1.44 ng/ml、AFP<0.968 μg/L、NSE<57.666.g/ml、SCC<0.5μg/L、HCG<0.769 U/L.(2)脑脊液肿瘤标志物的含量与年龄无相关性(P>0.05).(3)性别对脑脊液肿瘤标志物的含量无影响(P>0.05).结论 建立了脑脊液肿瘤标志物CEA、CA125、CA15-3、CA19-9、CA72-4、CYFRA21-1、AFP、NSE、SCC和HCG的医学参考值范围.  相似文献   
3.
头痛是临床最常见的症状之一,其发病机制非常复杂,不同的病因治疗方法不同,明确病因十分重要。静脉窦血栓形成是由多种病因所致的脑静脉回流受阻的血管病,临床表现以头痛为主,肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic pachymeningitis,HP)是一种少见的中枢神经系统慢性无菌性炎性疾病,其特点是硬脑膜纤维性增生,可影响到矢状窦、乙状窦、横窦、大脑镰、小脑幕等。由硬脑膜纤维性增生而导致的静脉窦血栓形成,引起反复头痛,比较少见,现将临床诊治的1例资料报道如下。  相似文献   
4.
目的 探讨Creutzfeldt-Jakob病(CJD)的临床特点.方法 回顾性分析5例CJD患者的临床表现、辅助检查(脑电图、腰穿、核磁共振)结果及转归.结果 5例患者临床表现均为进行性痴呆及肌阵挛.其中4例以认知功能减退、情绪改变为首发表现,1例以共济失调为首发表现.后期2例主要表现为小脑性共济失调,3例表现为不同程度锥体系及锥体外系受损.4例腰穿压力、脑脊液化验正常,1例蛋白轻度增高.4例脑电图为弥漫性慢波改变,1例可见典型三相波.5例头颅MRI检查DWI上可见广泛皮层高信号,T1、T2加权像未见异常信号,1例基底节区异常信号.结论 CJD临床表现复杂多样,但早期多表现为不同程度的非特异性神经精神症状,之后出现小脑、锥体系或锥体外系受损.快速进展的痴呆是其核心症状.辅助检查中脑电图、腰穿、头颅MRI比较重要.  相似文献   
5.
目的:观察慢性缩窄环术前后大鼠对机械刺激的反应阈值与三叉神经的组织学改变,探讨三叉神经痛的发病机制,为治疗等提供实验基础。方法:在大鼠一侧三叉神经分支眶下神经(ION)行缩窄环术(CCI),观察术后不同时段大鼠对机械刺激的反应阈值及三叉神经组织学改变。结果:1.术后2周到8周,在ION支配区域内,大鼠出现痛觉超敏现象,与术前及对照组比较存在显著差异(P<0.01),术后4周开始逐渐恢复,术后12周左右恢复至术前水平。2.术后2周,I0N-CCI区域神经纤维肿胀,髓鞘脱失,正常结构消失;术后4到8周,神经纤维仍有脱髓鞘改变;术后12周神经纤维密度均匀,髓鞘与轴突比例恢复正常。结论:慢性缩窄环术后大鼠对机械刺激的反应阈值与其局部神经纤维脱髓鞘改变密切相关。  相似文献   
6.
目的探讨Neuroform EZ支架治疗颅内动脉瘤的安全性和有效性。方法回顾性分析2016年7月至2018年7月解放军总医院第一医学中心采用Neuroform EZ支架辅助栓塞治疗的39例(41枚)颅内动脉瘤患者临床资料。根据术后即刻和复查DSA造影,评价Neuroform EZ支架在辅助动脉瘤栓塞中的安全有效性。结果 41枚动脉瘤中破裂13枚(31.7%),未破裂28枚(68.3%)。共应用Neuroform EZ支架47枚,均准确释放(100%)。其中单枚支架辅助栓塞35枚,双支架辅助栓塞6枚(双支架套叠4枚,Y形支架2枚)。栓塞后即刻mRaymond分级1级19枚(46.3%),2级7枚(17.0%),3a级11个枚(26.8%),3b级4枚(9.6%),其中破裂、未破裂动脉瘤分别为1级10枚(76.9%)、9枚(32.1%)。术中发生血栓事件1枚(2.4%)。术后6个月复查造影显示,mRaymond分级改善13枚,变差2枚,发现载瘤动脉再狭窄1枚(2.4%)。结论 Neuroform ZE支架辅助弹簧圈栓塞颅内动脉瘤安全有效,仍需多中心研究和远期随访验证。  相似文献   
7.
目的 探讨维生素E干预治疗对脑梗死患者尿液中8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量的影响.方法 选取14例脑梗死患者作为治疗组,给予维生素E(300mg/d)治疗;另选取14例年龄、性别、血压、血脂、病灶部位及脑梗死程度与治疗组无显著差异的脑梗死患者作为对照组,不给予维生素E治疗.收集所有患者发病24h内和发病14天时的尿样和血清,测定尿样中8-iso-PGF2α及血清中维生素E浓度.结果 治疗组患者14天时尿液中8-iso-PGF2α的浓度均显著低于对照组(85.20±9.17 vs 91.36±4.24ng/mmol creatinine, P<0.05);而血清中维生素E的浓度显著高于对照组(15.56±6.98 vs 10.91±4.36μmol/L, P<0.05).静脉血中低密度脂蛋白(LDL)中的总胆固醇、LDL三酰甘油和LDL游离胆固醇在治疗组与对照组间无显著性差异(分别为5.08±0.61 vs 4.72±0.61mmol/L,0.88±0.06 vs 0.84±0.03 mmol/L,1.72±0.41 vs 1.75±0.92mmol/L, P>0.05).结论 维生素E干预治疗可以降低急性期脑梗死患者尿液中8-iso-PGF2α含量,减轻其体内的氧化压力.  相似文献   
8.
实验性三叉神经痛慢性缩窄环术动物模型建立   总被引:11,自引:4,他引:11  
目的 :为探讨三叉神经痛的发病机制及治疗等提供实验基础 ,建立一种可靠的三叉神经痛模型。方法 :将大鼠随机分为手术组及假手术组 ,手术组用两根铬线疏松环扎大鼠的眶下神经造成慢性缩窄损伤 ,而假手术组只暴露神经 ,但不结扎 ,观察术后不同时段大鼠对机械刺激的反应阈值及相关的痛觉行为变化。结果 :手术组术后 9~ 6 0天左右 ,在眶下神经支配区域内 ,大鼠出现痛觉超敏现象 ,与手术对侧、术前及对照组比较存在显著差异 (P <0 .0 1) ,极低的外在刺激即可激发强烈的疼痛行为反应 ,持续至术后 30天 ,然后逐渐恢复 ,术后 80天左右恢复术前水平。结论 :大鼠眶下神经的慢性环扎损伤可导致三叉神经痛出现 ,压迫解除后疼痛可缓解。该模型成功地模拟了临床因压迫导致三叉神经痛的情况 ,简单易行 ,成功率高。  相似文献   
9.
目的探究并分析发作间期癫痫样放电(interictal epileptiform discharges,IED)对癫痫患者减停抗癫痫药物(antiepileptic drugs,AED)后复发的影响。方法选取2015年7月~2016年7月在解放军总医院神经内科诊治≥2年无发作的癫痫患者100例,按国际抗癫痫联盟1981年推出的癫痫发作分类分为IED组51例和无IED组49例,又根据年龄分为老年组21例,非老年组79例。所有患者至少随访1年,通过门诊复诊或电话随访。结果 100例癫痫患者中,不同发作类型两两比较,肌阵挛、复杂部分发作和≥2种发作类型的癫痫患者IED发生率并无明显差异,但明显高于强直-阵挛、失神和简单部分发作的癫痫患者,差异有统计学意义(P0.05)。IED组癫痫复发37例(72.5%),无IED组癫痫复发16例(32.7%)。logistic回归分析显示,病程(OR=1.165,95%CI:1.022~1.329,P=0.022)和IED(OR=2.794,95%CI:1.040~7.509,P=0.042)可能是减停AED后癫痫复发的危险因素。老年组病程明显长于非老年组[(10.10±7.55)年vs(5.97±4.04)年,P=0.001]。结论发作类型和病程对长期无发作的癫痫患者减停AED后是否复发具有可靠的预测价值和临床意义。  相似文献   
10.
实验性偏头痛动物模型研究现状   总被引:3,自引:0,他引:3  
偏头痛是一种原发性头痛,其发病机制及病理机制至今不明,目前占有主导地位的理论有血管源学说、三叉神经血管学说和皮层扩布性抑制学说。动物模型正是在上述理论基础上建立的。本文拟对偏头痛动物模型的研究现状进行综述。  相似文献   
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