甲醛致大鼠脑细胞DNA损伤的初步研究

目的检测大鼠脑细胞经不同浓度液态甲醛体外染毒后所致的DNA损伤。方法Wistar大鼠脑细胞暴露于不同浓度液态甲醛(0.005,0.025,0.125和0.625mmol·L-1)中,染毒1h,利用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星实验)检测脑细胞的DNA损伤。结果浓度为0.005和0.025mmol·L-1的甲醛,可造成脑细胞DNA的严重断裂,而0.125和0.625mmol·L-1的甲醛则引起显著的交联作用。结论液态甲醛可造成脑组织DNA的断裂和交联。     

选择烤瓷牙避免陷入误区

关于烤瓷牙,社会上流传着很多错误的说法,比如一颗烤瓷牙到底能用多久,有的说平均使用寿命是8～10年,有的说是15年,其实,烤瓷牙能用多久与很多因素有关,每个患者烤瓷牙的寿命是不同的,从来没有所谓"平均寿命"的说法。装假牙并不是非烤瓷牙不装,适合自己的才是最好的。     

甲醛对三种真核细胞DNA的损伤作用

目前，甲醛造成的空气污染已引起了人们的普遍关注。环境中的甲醛污染具有来源广、范围大、持续时间长等特点。甲醛具有正电性，是一种化学性质比较活泼的小分子醛类化合物，可以进攻亲核基团而造成大分子物质如蛋白质、核酸的损伤。     

非致炎浓度的福尔马林激活小鼠皮肤辣椒素受体

目的：探索非致炎浓度的福尔马林对小鼠皮肤辣椒素受体（vanilloid receptor type 1，VR1）的激活作用。方法：选用KM小鼠随机分为3组：福尔马林（formalin，FM）组、辣椒素（capsaicin，CAP）组和Capsazepine（CPZ）组。采用注射后5min内小鼠舔舐注射脚掌的时间作为评价疼痛反应的指标，对各组小鼠的痛反应进行观测。结果：0．025％FM和200μmol／LCAP是理想的实验浓度，既能引起显著疼痛反应，又不引起炎性损伤的致痛浓度，适于研究受体拮抗剂的抗疼痛作用；1μmol／LCPZ分别与200μmol／LCAP和0．025％FM共注射能有效的拮抗CAP和FM引起的疼痛反应。结论：非致炎浓度FM所致的疼痛反应在外周可能由VR1介导。     

H7N9禽流感病毒跨种间传播及其感染人气道黏膜的分子机制研究进展

H7N9型禽流感是一种新型的禽流感,2013年2月底在我国长三角地区率先暴发感染人的疫情。人感染的H7N9禽流感是由H7N9亚型禽流感病毒引起的急性呼吸道传染病,经呼吸道传播。由于种属屏障,禽流感病毒只在偶然的情况下可以感染人,且目前尚未发现H7N9禽流感病毒在人与人之间传播的确切证据。然而,H7N9禽流感已成为一种持续的公共卫生威胁,截至目前,中国已暴发了6次H7N9禽流感疫情,向WHO报告的H7N9禽流感病毒感染病例已有1567例,其中615例死亡。在H7N9禽流感病毒感染人体的过程中,呼吸道黏膜上皮细胞首当其冲,在病毒传播和感染过程中起关键作用。H7N9禽流感病毒如何跨越种属屏障造成人的感染,以及禽流感病毒感染宿主而导致的黏膜损伤诱发的免疫应答的分子机制,是该综述探讨的主要方向。     

甲醛诱导获得性过敏体质致哮喘发病机理研究

甲醛可介导多种毒性效应，特别是甲醛诱导型哮喘。传统观点认为，甲醛是一种半抗原，可以与血浆清蛋白或皮肤角蛋白形成完全抗原，通过Ⅰ型超敏反应诱发哮喘。但是有关的研究指出，在甲醛所致哮喘的病例中，只有部分的个体可以在体内检出甲醛特异性IgE（FA-IgE），多数个体体内没有发现FA-IgE，提示甲醛诱导型哮喘有其不同于传统理论的发病机理。     

职业相关哮喘及其哮喘动物模型

支气管哮喘是一种以肥大细胞反应、嗜酸粒细胞浸润为主的气道慢性炎症性疾病.在过去的30年中,世界的哮喘发病率呈现上升趋势,至今已经成为呼吸系统最为严重的疾病之一[1],且越是发达的国家,哮喘的发病率就越高,而在城乡之间也存在着类似的趋势.     

甲醛与H2O2对Hela细胞GSNO还原酶活力的影响

目的 研究甲醛对Hela细胞GSNO还原酶（GSNOR）活力的影响及其与氧化胁迫的关系。方法 Hela细胞暴露于不同浓度液态甲醛和100μmoL／ml的H2O2,染毒1h,然后检测细胞裂解液中GSNOR酶活力。结果 甲醛可依剂量-效应曲线的方式激活GSNOR,导致酶活力升高,其中,高浓度甲醛（1250μmol／m1）可导致GSNOR活力显著性上调（与0．1μmoL／ml相比,P〈0．05）。同时,高浓度的H2O2对Hela细胞GSNOR活力也有激活作用。结论 甲醛可诱导哺乳动物细胞GSNOR的上调,并且这种上调可能与氧化胁迫有关。     

邻苯二甲酸二异辛酯的毒性和致哮喘作用

邻苯二甲酸酯是一类应用于工业和生活的酸酞酯类。近30年来，由于其优良的化学性质，邻苯二甲酸酯的应用越来越广泛，其生物学效应日益受到环境医学工作的关注。邻苯二甲酸二异辛酯又称邻苯二甲酸二乙基己酯[di-（2-ethylhexyl）phthalate，DEHP]，是目前使用最为广泛的一种邻苯二甲酸酯类。研究证实，DEHP可通过多种途径进入生物体内产生毒性作用。     

邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠血液中的SOD及MDA的影响

目的用不同浓度的邻苯二甲酸二乙基己酯〔di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP〕(DEHP125、250、375、500mg/kg)腹腔注射小鼠染毒14d。方法研究DEHP对小鼠红细胞及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛〔malondialdehyde,MDA〕的影响。结果DEHP可造成小鼠红细胞及血清SOD活性降低,DEHP浓度越高,SOD活力下降越显著,有一定的剂量效应关系,染毒组红细胞及血清SOD活力与对照组红细胞及血清SOD活力比较呈极显著性差异,(P<0.01)。DEHP可造成小鼠血清和红细胞中MDA含量升高,红细胞和血清中MDA含量随DEHP浓度升高而增加。其中,染毒组红细胞及血清MDA含量和对照组小鼠红细胞及血清MDA含量比较,均呈极显著性差异(P<0.01)。结论DEHP可抑制小鼠体内超氧化物歧化酶的活性,使过氧化物增多。