光动力疗法治疗宫颈上皮内瘤变的临床研究进展

宫颈癌在我国女性恶性肿瘤中为第六位高发性疾病,宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）是宫颈癌的癌前病变,由高危型人乳头瘤病毒（human papillomavirus,HPV）感染引起。随着CIN和宫颈癌的发病年龄高峰前移,育龄期患者人数增加,对于尚有生育需求的患者,发展一种能够保留宫颈结构功能的治疗方法具有重大临床意义。肿瘤靶向光动力疗法（photodynamic therapy,PDT）是一种安全、无创、靶向性好的治疗方法,能够在清除病灶和HPV感染的同时,保持宫颈结构和功能的完整性。目前PDT已在临床应用于CIN和HPV感染的治疗,本文对PDT治疗CIN的临床应用进展进行综述。     

芬戈莫德预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织炎症反应的影响

目的 探究芬戈莫德(FTY720)对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型炎症)的影响.方法 8周龄(250 g～300 g)SD大鼠雌雄各半,分为假手术组、空白对照组、氯吡格雷组、FTY720组.应用线栓法制作大鼠缺血性卒中模型,不同组别经不同药物处理后进行行为障碍评分,并应用TTC染色观察脑缺血面积及HE染色观察缺血组织神经元...     

芬戈莫德对卒中后抑郁大鼠的治疗作用

目的:观察芬戈莫德(FTY720)对卒中后抑郁(PSD)大鼠的治疗效果并初步探索其作用机制。方法:50只SD大鼠依照随机对照方法分为5组,分别为假手术组(sham)、卒中组(MCAO)、卒中后抑郁组(PSD)、氟西汀治疗组(PSD+FLU)以及芬戈莫德治疗组(PSD+FTY)。采取大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,联合慢性不可预见的温和性应激(CUMS)及孤养法建立PSD模型。记录大鼠每周体重,运用敞箱实验和糖水偏好实验评估大鼠的行为学表现; HE染色观察大鼠海马组织形态; ELISA检测大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量; Western Blot检测大鼠海马组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;流式细胞术检测大鼠外周血T细胞亚群水平。结果:与sham组和MCAO组相比,PSD组大鼠体重、敞箱实验得分及糖水偏好比例显著减低(P 0.05),HE染色显示海马组织CA1和CA3区呈现细胞萎缩和数量减少等现象,大鼠血清及海马组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平均显著增高(P 0.05),大鼠外周血CD3~+T细胞和CD3~+CD4~+T细胞的数量升高(P0.05);与PSD组相比,PSD+FTY组大鼠体重、敞箱实验得分及糖水偏好比例显著升高(P 0.05); HE染色显示海马组织CA1和CA3区细胞损伤现象减少;大鼠血清及海马组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平均显著降低(P 0.05);大鼠外周血CD3~+、CD3~+CD4~+和CD3~+CD8~+T细胞的数量均显著减低(P 0.05)。结论:FTY720能够有效改善海马组织损伤进而缓解PSD大鼠的抑郁行为,其机制可能是降低外周血T细胞数量从而进一步降低了血清及海马组织中IL-1β、IL-6与TNF-α水平。     

基于弥散张量成像的卒中后抑郁风险预测模型

目的 探讨基于弥散张量成像（DTI）指标的改变所构建的卒中后抑郁（PSD）风险预测模型的临床价值。方法 回顾性分析2017年11月 - 2019年3月住院的101位脑卒中患者。上述101例患者入院行常规病史采集收集相关基线资料,待患者病情稳定后,行DTI检测感兴趣区（ROI）的FA值。脑卒中发病2月至半年间,每月对此101例卒中住院患者行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,将卒中患者根据评分结果分为卒中后抑郁(PSD)组和卒中后无抑郁(N - PSD)组。共计提取PSD组和N - PSD组基线资料和DTI影像学两大类特征参数22项,利用Lasso回归对这22个危险因素降维并筛选出独立危险因素后构建列线图（Nomogram）预测模型。对预测模型逐步进行内外校验,采用矫正曲线、受试者工作特征（ROC）曲线来评价模型的预测效能。结果 通过LASSO降维分别筛选出致PSD的2个基线资料危险因素（ADL评分、入院当天NIHSS评分）,3个DTI影像学危险因素（左额叶FA、左颞叶FA、左前扣带回FA）。建立PSD的Nomogram预测模型并校验,矫正曲线的一致性测验发现,该PSD列线图的预测概率与实际概率具有良好的相关性。内部验证和外部验证的AUC分别为0.8535和0.8972。结论 基于DTI改变构建的PSD风险预测模型具有临床预测价值,有助于指导PSD的早期治疗并预防疾病发生发展。     

m6A甲基化修饰在人类病毒感染复制中的作用

真核细胞内RNA的m6A甲基化修饰通过调节基因的剪接、定位、稳定和翻译影响基因功能,其中甲基转移酶、去甲基化酶和阅读蛋白参与甲基化修饰过程。病毒感染引起传染性疾病,近年发现在病毒与宿主的博弈过程中,病毒RNA会受宿主m6A修饰系统的调控进而影响病毒复制,病毒蛋白通过影响宿主甲基化修饰相关调节因子从而影响整体修饰水平,改变细胞因子水平、干扰免疫细胞增殖和活性以及降低应激反应,以确保病毒顺利复制。本文概述了m6A甲基化修饰在甲型流感病毒(IAV)、人类I型免疫缺陷病毒(HIV-I)、新型冠状病毒(SARS-CoV-2)这三种典型的RNA病毒及乙型肝炎病毒(HBV)、Epstein-Barr病毒(EBV)、腺病毒(AdV)的DNA病毒感染复制中的作用。这些工作有助于探索靶向m6A调节因子的抑制剂,为开发新的抗病毒药物提供理论基础。