哺乳动物细胞DNA非同源末端连接及其生物学意义

DNA双链断裂是发生在哺乳动物细胞基因组水平上最严重的损伤。双链断裂得不到修复,细胞将会死亡或发生染色体断裂、丢失,若是错误修复将导致基因突变或基因组不稳定,增加癌症的风险度。哺乳动物细胞有两种重要的DNA双链断裂修复方式:非同源末端连接和同源重组。非同源末端连接途径除了在DNA双链断裂修复中起重要作用外,在V(D)J重组、HIV-1病毒整合宿主基因,以及假基因和重复序列的插入上也起着重要作用。由于非同源末端连接参与了机体许多重要的生理过程,因而其研究受到极大关注,并取得突破性的进展。     

吩噻嗪衍生物协同放射对HeLa细胞增殖的抑制效应比较研究

目的 探讨吩噻嗪衍生物对人宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制作用及与放射联合应用抑制肿瘤的协同效应。方法 采用MTT法和细胞克隆形成法检测细胞的增殖活性和细胞辐射敏感性。结果 比较了6种吩噻嗪衍生物对HeLa细胞增殖的抑制效应，发现化合物α-氯-N-二甲胺基乙基吩噻嗪（PTZD2）、α-三氟甲基-N-二甲胺基乙基吩噻嗪（PTZD3）和α-氯-N-二乙胺基乙基吩噻嗪（PTZD5）的作用比较明显，在10μmol／L浓度能产生出显著抑制效应，40-50μmol／L浓度作用3和4d，细胞增殖完全被抑制而死亡。PTZD2或PTZD3与放射联合应用，显示出明显抗HeLa细胞增殖的协同效应，10μmol／L PTZD3对2和4Gy照射细胞的增殖抑制的增强比分别为3．5和1．8。实验结果还表明，在照射前18h用药的协同作用更加显著。结论 吩噻嗪衍生物具有程度不同的抑制HeLa细胞增殖的作用，与放射联合应用具有抗肿瘤的协同效应，而且照射前18h用药的效应最佳。