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1.
用电穿孔方法结合化疗药物治疗肿瘤,给予相对较少剂量的化疗药物就能杀死肿瘤细胞,这两者的结合称为电化学疗法(ECT),其优势是疗效提高、同时毒性降低。ECT在细胞实验、动物实验和临床试验中取得了显著成效,电穿孔治疗仪的研发和应用加快了这种治疗方法的进步。研究者们还探索高强度电场的陡脉冲使肿瘤细胞发生不可逆的穿孔从而导致肿瘤细胞死亡的现象,并展现出广阔的应用前景。  相似文献   
2.
目的探讨益胆片联合左氧氟沙星治疗急性胆囊炎的临床疗效。方法选择2020年2月—2020年9月在平煤神马医疗集团总医院治疗的106例急性胆囊炎患者,根据住院顺序分成对照组(53例)和治疗组(53例)。对照组静脉滴注盐酸左氧氟沙星注射液,0.2 g加入生理盐水250 mL,2次/d。治疗组在对照组基础上口服益胆片,3片/次,3次/d。两组患者均治疗1周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者临床症状改善时间及血清学指标超敏C反应蛋白(hs-CRP)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、降钙素原(PCT)和抵抗素水平。结果经治疗,对照组总有效率为84.91%,显著低于治疗组的98.11%(P0.05)。经治疗,治疗组在腹痛缓解时间、腹胀缓解时间、退热时间、恶心呕吐缓解时间上均优于对照组(P0.05)。经治疗,两组患者血清hs-CRP、M-CSF、MIF、PCT、抵抗素水平均显著降低(P0.05),治疗组最显著(P0.05)。结论益胆片联合左氧氟沙星治疗急性胆囊炎可有效改善患者临床症状,降低机体炎症反应,具有一定的临床推广应用价值。  相似文献   
3.
目的:探讨PWI对宫颈癌诊断、病理分级、分型及化疗后疗效评估的应用价值.方法:对43例宫颈癌患者及25例正常对照组行盆腔常规磁共振扫描、DWI扫描及灌注成像,获取每个灌注层面感兴趣区的TIC曲线,利用“Basic T1 Perfusion”软件包分析,分别比较宫颈癌与正常宫颈、宫颈鳞癌与腺癌、鳞癌不同病理级别的灌注参数以及9例宫颈癌患者化疗前后的灌注参数.结果:①宫颈癌患者TIC曲以“速升缓降”型为主,正常对照组以“缓慢上升”型为主.②宫颈癌组ME、WIR、WOR较正常宫颈组显著升高(P<0.05),而TTP前组较后组显著减低(P<0.05);宫颈鳞癌与腺癌各参数间无显著差异(P>0.05);宫颈鳞癌高分化组ME、WIR、WOR较低分化组低(P<0.05),而TTP较低分化组高(P<0.05),中分化组WIR较低分化组低(P<0.05),高分化组TTP较中分化组高(P<0.05),余ME、WIR、WOR及TTP组间比较无显著性差异(P>0.05);宫颈癌化疗组:ME、WIR化疗前显著高于化疗后(P<0.05),而TTP化疗后明显较化疗前延迟(P<0.05).结论:MRI灌注成像可不同程度反映宫颈癌组织的病理学特征,有助于宫颈癌的定性诊断,对宫颈癌的病理分级有一定提示作用,并对监测宫颈癌化疗疗效有重要价值.  相似文献   
4.
目的 评价经皮肝动脉灌注化疗栓塞术(TACE)联合索拉非尼(sorafenib)与单纯TACE治疗巴塞罗那(BCLC)B期肝细胞癌的临床疗效和安全性。方法 回顾性分析2010年8月~2014年10月收治的52例BCLC B期肝细胞癌患者的临床资料。其中,TACE联合索拉菲尼组24例,单纯TACE组28例。治疗3个月后,观察和比较两组患者的疾病控制率和总体中位生存期及并发症、不良反应的发生情况。结果 治疗3个月后,TACE联合索拉菲尼组患者完全缓解0例,部分缓解12例,病情稳定8例,病情持续进展4例,总体疾病控制率为83.3%,中位生存期为18.6(7.3~28.7)月;单纯TACE组患者完全缓解0例,部分缓解13例,病情稳定8例,病情持续进展7例,总体疾病控制率为75.0%,中位生存期为17.8(5.9~32.9)月,与TACE联合索拉菲尼组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。TACE联合索拉菲尼组的索拉菲尼相关不良反应包括手足皮肤反应11例(45.8%)、高血压3例(12.5%)、胃肠道反应5例(20.0%)、脱发1例(4.1%)、粒细胞减少3例(12.5%)、皮疹3例(12.5%),其中1例为3级不良反应;单纯TACE组患者的主要不良反应为发热、胃肠道反应、疼痛,发生率分别为96.4%、18.5%、100.0%,结论 对BCLC B期肝癌而言,TACE联合索拉菲尼治疗并未显示出优于单纯TACE治疗的优势,尚需要更大样本的研究进一步证实。  相似文献   
5.
用电穿孔方法结合化疗药物治疗肿瘤,给予相对较少剂量的化疗药物就能杀死肿瘤细胞,这两者的结合称为电化学疗法(ECT),其优势是疗效提高、同时毒性降低。ECT在细胞实验、动物实验和临床试验中取得了显著成效,电穿孔治疗仪的研发和应用加快了这种治疗方法的进步。研究者们还探索高强度电场的陡脉冲使肿瘤细胞发生不可逆的穿孔从而导致肿瘤细胞死亡的现象,并展现出广阔的应用前景。  相似文献   
6.
目的:探讨乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)表达对肝癌细胞免疫逃逸的影响及其机制。方法:免疫印迹法检测人正常肝细胞HL-7702、肝癌细胞HepG2中HBXIP、CD46和CD59蛋白的表达;将HepG2细胞分为pSilencer组(转染pSilencer质粒)、pSilencer-HBXIP组(转染pSilencer-HBXIP质粒)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1质粒)和pcDNA3.1-HBXIP组(转染pcDNA3.1-HBXIP质粒),台盼蓝法检测HBXIP对补体介导的细胞毒作用,免疫印迹法检测转染后各组细胞中CD46、CD59、p-IκB表达,检测NF-κB信号通路抑制剂PDTC作用pSilencer-HBXIP组和pcDNA3.1-HBXIP组细胞后CD46、CD59的表达情况。结果:HBXIP、CD46和CD59蛋白在HepG2细胞中的表达水平显著高于HL-7702细胞(P0.05);pcDNA3.1-HBXIP组细胞的补体介导的细胞毒作用显著低于pcDNA3.1组(P0.05),而pSilencer-HBXIP组细胞的补体介导的细胞毒作用明显高于pSilencer组(P0.05)。与pSilencer组相比,pSilencer-HBXIP组中CD46、CD59蛋白的表达和IκB的磷酸化水平均显著受到抑制(P均0.05),而pcDNA3.1-HBXIP组细胞中CD46、CD59蛋白的表达和IκB的磷酸化水平较pcDNA3.1组均显著上调(P均0.05)。NF-κB信号通路抑制剂PDTC处理后,pSilencer-HBXIP组和pcDNA3.1-HBXIP组细胞中CD46和CD59蛋白的相对表达量均显著下调(P均0.05)。结论:HBXIP在HepG2细胞中高表达,且正向调控膜结合补体调节蛋白CD46、CD59的表达,减弱补体介导的细胞毒作用,进而发生免疫逃逸,其作用机制可能与HBXIP介导NF-κB信号通路调控CD46、CD59蛋白的表达有关。  相似文献   
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