光动力疗法中竹红菌乙素在细胞中含量的检测

目的 研究光敏剂孵育时ECV304细胞和培养液中竹红菌乙素(HB)的含量,以及HB在细胞和培养液中的光漂白.方法 体外培养ECV304细胞,HB的孵育浓度分别为10、30 μg/ml,每个浓度组再分为照光组和未照光组.未照光组HB孵育2 h后,用荧光显微镜观察细胞中HB的荧光分布;然后分别用乙酸乙酯萃取细胞和培养液中的HB后用吸收光谱测定HB的含量.照光组用532 nm激光照射,采用上述方法测量细胞和培养液中HB的含量,并进行HPLC图谱分析.结果 HB的孵育浓度为10、30 μg/ml,孵育浓度增加细胞中HB浓度并不随之成比例增加,激光照射使细胞和培养液中的HB都发生了光漂白.结论 利用HB的浓度吸收光度值的标准曲线,可以估算出细胞中以及光照后HB的含量.     

HMME、HB和THB与血浆、血清和白蛋白溶液的相互作用

目的 分析国产光敏剂血卟啉单甲醚(HMME)、竹红菌乙素(HB)、2-牛黄酸竹红菌乙素(THB)与不同血液成分生物载体作用时的吸收光谱和荧光光谱,确定HMME、HB和THB光敏剂在血液中的主要载体.方法 HMME、HB和THB分别与不同浓度的人血浆、人血清、牛血清和牛血清白蛋白溶液充分作用后,观测吸收光谱和荧光光谱的变化.结果 HMME、HB和THB与人血浆、人血清、牛血清以及牛血清白蛋白发生作用,引起了吸收和荧光光谱强度和位置的变化.HMME的吸收光谱和荧光光谱峰的红移比较明显,HB和THB的吸收光谱峰红移不明显,荧光谱中出现了新的荧光峰.结论 HMME、HB和THB与人血浆和人血清的作用规律基本相同,与牛血清和牛血清白蛋白作用规律不完全相同.HMME主要与血清白蛋白结合;HB与白蛋白作用的同时也与其他组分结合;THB与血清白蛋白结合后有电荷转移态强荧光峰的生成.     

光动力学治疗诱发正常大鼠脑血管新生成

背景与目的 血管内皮生长因子(VEGF)与其受体:FIk和FIt是内皮细胞介导血管生成的强启动子,血管生成对肿瘤生长至关重要.光动力学疗法(PDT)已经应用于神经胶质瘤治疗.用PDT治疗固体恶性肿瘤涉及到系统给药后,光敏剂富集在肿瘤部位后受光激发,光敏剂在肿瘤组织内的定位和光照产生活性氧物种(ROS)使之能杀伤肿瘤部位,而对正常组织损伤较小.临床对PDT治疗恶性胶质瘤的研究表明能引起胶质瘤坏死延长患者生存期,然而PDT治疗中枢神经系统(CNS)肿瘤没有很好的确定结果.     

替莫泊芬光敏损伤HT29单层细胞和多细胞球体过程中细胞坏死和凋亡的研究

背景与目的 光动力学疗法（PDT）对原位、非侵入性表浅肿瘤的治疗具有广阔的应用前景。光动力学疗法具有双重选择性，除光敏剂外，还需要光和氧的同时参与。对肿瘤的损伤机制主要有两类：直接损伤肿瘤细胞，导致细胞的凋亡和坏死；间接损伤肿瘤，引起微血管的封闭和其他非特异性免疫反应。     

颈椎减速伤患者的急救护理

随着人类文明进步,车辆的普及,高速路的迅猛发展,车祸创伤已成为人体损伤的一大凶手,造成的伤害大体可分为减速伤、撞击伤、碾挫伤、压榨伤及跌扑伤等,尤其以减速伤居多。减速伤是由于车辆突然而强大的减速所致伤害,如颅脑损伤、颈椎损伤,主动脉破裂、心脏及心包损伤,以及方向盘胸等,急性颈椎损伤在减速伤中所占比例最多。急性颈椎损伤是一种临床常见的病残率和致死率较高的疾病。患者一般病情危重,护理难度大,大部分需要手术治疗[1]。北京市红十字会急诊抢救中心（999）2012年1月1日~2013年6月31日共收治车祸伤患者12112人,其中颈椎损伤3110人,占25.67%。现就急诊科于2012年1月1日~2013年6月31日收治的在车祸受伤后由外院救护车或私家车运送来院1312例颈椎减速伤患者,采用一般急救护理模式处置与2012年1月1日~2013年6月31日收治的1798例减速伤之颈椎损伤由999急救车直接运送,采用一体化急救护理管理模式处置的患者进行比较,现报道如下。     

竹红菌素光动力学作用中细胞的凋亡和坏死

竹红菌素由于其显著的光诱导抗肿瘤和抗病毒的作用而受到广泛的关注。竹红菌素已经成功地应用于光动力学治疗皮肤等疾病。光动力学作用导致靶细胞损伤的机制中坏死和凋亡起重要作用。笔者总结了文献中一系列结构修饰的竹红菌素对产生活性氧物质(1O2,O2-.OH.)和对提高光动力学疗效的影响,还总结了竹红菌素光动力学过程中结构修饰对细胞凋亡和坏死的影响。     

光漂白对光动力疗法选择性的影响以及光漂白的机制

光漂白是光敏剂的重要性质,是光动力疗法治疗中的普遍现象,在光动力疗法治疗肿瘤和血管疾病中有利有弊.笔者总结了国内外文献对不同光敏剂光漂白机制和光漂白对光动力疗法选择性影响的论述.