首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   1681703篇
  免费   138889篇
  国内免费   3326篇
耳鼻咽喉   22539篇
儿科学   55405篇
妇产科学   48338篇
基础医学   238964篇
口腔科学   49240篇
临床医学   147731篇
内科学   332108篇
皮肤病学   35818篇
神经病学   138116篇
特种医学   67805篇
外国民族医学   492篇
外科学   255283篇
综合类   41236篇
现状与发展   4篇
一般理论   595篇
预防医学   127978篇
眼科学   37717篇
药学   127808篇
  4篇
中国医学   3452篇
肿瘤学   93285篇
  2018年   16741篇
  2016年   14596篇
  2015年   16935篇
  2014年   23114篇
  2013年   34907篇
  2012年   47277篇
  2011年   49664篇
  2010年   29444篇
  2009年   28059篇
  2008年   47238篇
  2007年   49632篇
  2006年   50204篇
  2005年   48555篇
  2004年   48227篇
  2003年   46200篇
  2002年   45232篇
  2001年   78376篇
  2000年   80852篇
  1999年   68483篇
  1998年   18645篇
  1997年   17066篇
  1996年   16947篇
  1995年   16620篇
  1994年   15615篇
  1993年   14734篇
  1992年   56627篇
  1991年   55002篇
  1990年   53606篇
  1989年   51870篇
  1988年   48109篇
  1987年   47394篇
  1986年   45125篇
  1985年   43597篇
  1984年   32596篇
  1983年   28074篇
  1982年   16493篇
  1981年   14730篇
  1980年   13832篇
  1979年   30884篇
  1978年   21381篇
  1977年   18061篇
  1976年   16972篇
  1975年   17901篇
  1974年   21860篇
  1973年   21041篇
  1972年   19177篇
  1971年   18066篇
  1970年   16563篇
  1969年   15526篇
  1968年   14210篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
Kinase alterations are increasingly recognised as oncogenic drivers in mesenchymal tumours. Infantile fibrosarcoma and the related renal tumour, congenital mesoblastic nephroma, were among the first solid tumours shown to harbour recurrent tyrosine kinase fusions, with the canonical ETV6::NTRK3 fusion identified more than 20 years ago. Although targeted testing has long been used in diagnosis, the advent of more robust sequencing techniques has driven the discovery of kinase alterations in an array of mesenchymal tumours. As our ability to identify these genetic alterations has improved, as has our recognition and understanding of the tumours that harbour these alterations. Specifically, this study will focus upon mesenchymal tumours harbouring NTRK or other kinase alterations, including tumours with an infantile fibrosarcoma-like appearance, spindle cell tumours resembling lipofibromatosis or peripheral nerve sheath tumours and those occurring in adults with a fibrosarcoma-like appearance. As publications describing the histology of these tumours increase so, too, do the variety kinase alterations reported, now including NTRK1/2/3, RET, MET, RAF1, BRAF, ALK, EGFR and ABL1 fusions or alterations. To date, these tumours appear locally aggressive and rarely metastatic, without a clear link between traditional features used in histological grading (e.g. mitotic activity, necrosis) and outcome. However, most of these tumours are amenable to new targeted therapies, making their recognition of both diagnostic and therapeutic import. The goal of this study is to review the clinicopathological features of tumours with NTRK and other tyrosine kinase alterations, discuss the most common differential diagnoses and provide recommendations for molecular confirmation with associated treatment implications.  相似文献   
2.
3.
4.
5.
Bone mineral density (BMD) is a highly heritable predictor of osteoporotic fracture. GWAS have identified hundreds of loci influencing BMD, but few have been functionally analyzed. In this study, we show that SNPs within a BMD locus on chromosome 14q32.32 alter splicing and expression of PAR-1a/microtubule affinity regulating kinase 3 (MARK3), a conserved serine/threonine kinase known to regulate bioenergetics, cell division, and polarity. Mice lacking Mark3 either globally or selectively in osteoblasts have increased bone mass at maturity. RNA profiling from Mark3-deficient osteoblasts suggested changes in the expression of components of the Notch signaling pathway. Mark3-deficient osteoblasts exhibited greater matrix mineralization compared with controls that was accompanied by reduced Jag1/Hes1 expression and diminished downstream JNK signaling. Overexpression of Jag1 in Mark3-deficient osteoblasts both in vitro and in vivo normalized mineralization capacity and bone mass, respectively. Together, these findings reveal a mechanism whereby genetically regulated alterations in Mark3 expression perturb cell signaling in osteoblasts to influence bone mass.  相似文献   
6.
7.
8.
9.
10.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号