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Molnár B. Aroca S. Dobos A. Orbán K. Szabó J. Windisch P. Stähli A. Sculean A. 《Clinical oral investigations》2022,26(12):7135-7142
Clinical Oral Investigations - To evaluate t he long-term outcomes following treatment of RT 1 multiple adjacent gingival recessions (MAGR) using the modified coronally advanced tunnel (MCAT) with... 相似文献
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中医学古籍中罕有关于“胰腺”的明确记载,缺乏直观、系统的理论论述。本文试图通过对各个时期具有代表性的医学典籍所记载内容的分析,结合现代解剖学相关理论,梳理中医学对胰腺实体解剖的认识过程。通过分析,笔者认为中医学对胰腺实体解剖的认识具有阶段性:①先秦两汉时期,存在胰腺实体解剖,但并非认为胰腺是脏器;②唐宋时期,胰腺实体解剖更加清晰,在医学上胰腺附属于脾,并非为独立的脏器;③明清时期,胰腺实体解剖明确,部分医家以独立脏器论之,出现“脾”、“胰”之争。中医学理论缺少对胰腺的单独论述,目前学界的主流观点多为“胰属脾”,线性归属以脾笼统代之略显单薄,不利于理论的丰富与发展。笔者认为胰腺藏象应独立于脾单独讨论,现代解剖学对胰腺命名同一,形态结构清楚,位置描述明确,可直接补充进中医学胰腺藏象(藏)理论中,为完善胰腺藏象理论搭建解剖学基础。 相似文献
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Journal of Behavioral Medicine - Evidence supports the use of graphic warnings to educate the public about the health harms of smoking and suggests warnings eliciting negative emotional responses... 相似文献
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Qian Zhang Larry D. Mesner Gina M. Calabrese Naomi Dirckx Zhu Li Angela Verardo Qian Yang Robert J. Tower Marie-Claude Faugere Charles R. Farber Thomas L. Clemens 《The Journal of clinical investigation》2021,131(7)
Bone mineral density (BMD) is a highly heritable predictor of osteoporotic fracture. GWAS have identified hundreds of loci influencing BMD, but few have been functionally analyzed. In this study, we show that SNPs within a BMD locus on chromosome 14q32.32 alter splicing and expression of PAR-1a/microtubule affinity regulating kinase 3 (MARK3), a conserved serine/threonine kinase known to regulate bioenergetics, cell division, and polarity. Mice lacking Mark3 either globally or selectively in osteoblasts have increased bone mass at maturity. RNA profiling from Mark3-deficient osteoblasts suggested changes in the expression of components of the Notch signaling pathway. Mark3-deficient osteoblasts exhibited greater matrix mineralization compared with controls that was accompanied by reduced Jag1/Hes1 expression and diminished downstream JNK signaling. Overexpression of Jag1 in Mark3-deficient osteoblasts both in vitro and in vivo normalized mineralization capacity and bone mass, respectively. Together, these findings reveal a mechanism whereby genetically regulated alterations in Mark3 expression perturb cell signaling in osteoblasts to influence bone mass. 相似文献
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