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Molnár  B.  Aroca  S.  Dobos  A.  Orbán  K.  Szabó  J.  Windisch  P.  Stähli  A.  Sculean  A. 《Clinical oral investigations》2022,26(12):7135-7142
Clinical Oral Investigations - To evaluate t he long-term outcomes following treatment of RT 1 multiple adjacent gingival recessions (MAGR) using the modified coronally advanced tunnel (MCAT) with...  相似文献   
2.
Die Anaesthesiologie - Phantomschmerzen haben eine hohe Prävalenz nach Majoramputationen und sind mit einer zusätzlichen Einschränkung der Lebensqualität verbunden....  相似文献   
3.
中医学古籍中罕有关于“胰腺”的明确记载,缺乏直观、系统的理论论述。本文试图通过对各个时期具有代表性的医学典籍所记载内容的分析,结合现代解剖学相关理论,梳理中医学对胰腺实体解剖的认识过程。通过分析,笔者认为中医学对胰腺实体解剖的认识具有阶段性:①先秦两汉时期,存在胰腺实体解剖,但并非认为胰腺是脏器;②唐宋时期,胰腺实体解剖更加清晰,在医学上胰腺附属于脾,并非为独立的脏器;③明清时期,胰腺实体解剖明确,部分医家以独立脏器论之,出现“脾”、“胰”之争。中医学理论缺少对胰腺的单独论述,目前学界的主流观点多为“胰属脾”,线性归属以脾笼统代之略显单薄,不利于理论的丰富与发展。笔者认为胰腺藏象应独立于脾单独讨论,现代解剖学对胰腺命名同一,形态结构清楚,位置描述明确,可直接补充进中医学胰腺藏象(藏)理论中,为完善胰腺藏象理论搭建解剖学基础。  相似文献   
4.
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6.
Journal of Behavioral Medicine - Evidence supports the use of graphic warnings to educate the public about the health harms of smoking and suggests warnings eliciting negative emotional responses...  相似文献   
7.
8.
Bone mineral density (BMD) is a highly heritable predictor of osteoporotic fracture. GWAS have identified hundreds of loci influencing BMD, but few have been functionally analyzed. In this study, we show that SNPs within a BMD locus on chromosome 14q32.32 alter splicing and expression of PAR-1a/microtubule affinity regulating kinase 3 (MARK3), a conserved serine/threonine kinase known to regulate bioenergetics, cell division, and polarity. Mice lacking Mark3 either globally or selectively in osteoblasts have increased bone mass at maturity. RNA profiling from Mark3-deficient osteoblasts suggested changes in the expression of components of the Notch signaling pathway. Mark3-deficient osteoblasts exhibited greater matrix mineralization compared with controls that was accompanied by reduced Jag1/Hes1 expression and diminished downstream JNK signaling. Overexpression of Jag1 in Mark3-deficient osteoblasts both in vitro and in vivo normalized mineralization capacity and bone mass, respectively. Together, these findings reveal a mechanism whereby genetically regulated alterations in Mark3 expression perturb cell signaling in osteoblasts to influence bone mass.  相似文献   
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