17β-雌二醇对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发型脑血管痉挛的作用

目的研究17β-雌二醇(E2)对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发型脑血管痉挛(DCV)的抑制作用。方法雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:①空白组,②假穿刺组,③SAH组,④SAH+E2组,⑤SAH+安慰剂组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中内皮素-1(ET-1)含量,末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测颞叶神经元凋亡情况,通过测定基底动脉血管横截面积判断脑血管痉挛情况。结果实验结果显示SAH后7 d SAH+E2组基底动脉横截面积与SAH组和SAH+安慰剂组相比明显变大(P<0.01);与SAH组和SAH+安慰剂组相比,SAH+E2组血浆ET-1浓度明显减少(P<0.01);TUNEL染色显示SAH+E2组颞叶皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH+安慰剂组显著性减轻。结论持续给予E2维持其生理浓度可以有效预防SAH后迟发型脑血管痉挛,部分可能与E2可以抑制ET-1的产生有关。     

促红细胞生成素对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用研究

目的探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对于蛛网膜下腔出血(SAH)引发的脑血管痉挛的治疗效果与可能机制。方法将雄性Wistar大鼠70只随机分为SAH组、SAH+rHuEPO组、SAH+安慰剂组和空白组。采用枕大池二次注血法制作SAH模型。脑血管痉挛的程度以第一次注血后第7天的基底动脉平均横截面积来评估。同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平。采用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测颞叶神经元凋亡情况。结果枕大池二次注血法成功制作SAH模型,基底动脉发生了明显血管痉挛。应用rHuEPO后脑血管痉挛减轻,可以有效缓解SAH导致的iNOS水平升高及eNOS水平降低,同时抑制细胞凋亡。结论全身应用rHuEPO,不仅能有效预防大鼠SAH后的脑血管痉挛,还具有神经保护的作用。因此,促红细胞生成素可能成为未来治疗SAH后脑血管痉挛的一个策略,值得进一步研究。     

17β-雌二醇对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响及其机制

目的探讨17β-雌二醇（E₂）对蛛网膜下腔出血（SAH）引发的脑血管痉挛（CVS）的影响及其机制。方法雄性Wistar大鼠70只按随机数字表分为SAH组、SAH+E₂组、SAH+安慰剂组、空白组。采用枕大池二次注血法制作SAH模型。CVS的程度以第一次注血后7d的基底动脉平均横截面积评估。酶联免疫吸附法检测血清内皮型一氧化氮合酶（eNOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平。原位细胞凋亡检测法检测颞叶神经元凋亡情况。结果与SAH组及SAH+安慰剂组相比,SAH+E₂组大鼠基底动脉横截面积明显增加,血清iNOS浓度明显降低,eNOS浓度明显升高,皮质神经元凋亡指数显著降低（P<0.01）。结论 E₂可有效缓解大鼠SAH后的CVS,并具有脑保护作用,其机制可能与E₂维持SAH后血管内皮功能的稳定有关。     

促红细胞生成素对迟发型脑血管痉挛抑制作用的实验研究

目的研究全身应用重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对蛛网膜下腔出血后(SAH)迟发型脑血管痉挛(DCVS)的抑制作用。方法清洁级雄性wistar大鼠40只随机分为四组:空白组、SAH组、SAH+rHuEPO组、SAH+安慰剂组。采用枕大池2次注血法建立蛛网膜下腔出血模型。注血后7d取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测测血浆中内皮素-1(ET-1)含量,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测颞叶神经元凋亡情况,通过测定基底动脉血管横截面积判断脑血管痉挛情况。结果实验显示SAH后第7dSAH+rHuEPO组基底动脉横截面积比SAH组和SAH+安慰剂组相比明显变大(P<0.01);血浆ET-1浓度SAH+rHuEPO组与SAH组和SAH+安慰剂组相比明显减少(P<0.01);TUNEL染色显示SAH+rHuEPO组皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH+安慰剂组显著减轻。结论早期全身应用rHuEPO可以有效预防SAH后迟发型脑血管痉挛,并有脑保护作用,部分与rHuEPO能抑制ET-1的产生有关。