唾腺腺泡细胞癌50例临床病理分析

本文对50例唾腺ACC进行了光镜和组织化学染色的观察,并提出ACC可分为6个亚型:1、囊性乳头型;2、实性筛状型;3、小梁乳头型;4、腺泡腺样型;5、腺泡巢状型;6、弥漫型。认为这种分型,对临床和病理工作者掌握ACC病理学特征、明确诊断、判测预后和积累科研资料有所裨益。     

低温致乳鼠心肌细胞损伤中Bim蛋白的作用及PI3K/Akt相关机制

背景:寒冷刺激可引发心血管疾病或导致其加重,研究极端气候条件下心血管疾病的发病规律及其分子生物学机制对制定有效的防范和治疗措施有重要意义。目的:观察低温对心肌细胞凋亡率、乳酸脱氢酶活性及促凋亡蛋白Bim表达的影响,并从PI3K/Akt信号通路探讨低温影响心肌细胞中Bim表达的可能途径。方法:将体外培养的心肌细胞在4℃冷水浴中处理1h后,放入37℃CO2培养箱中继续培养0,4,8,12,16,24h,AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞凋亡率,MTS/PMS法检测细胞存活情况,全自动生化分析仪测细胞培养基中乳酸脱氢酶活性。Western blot测定Bim在心肌细胞中的表达情况,并在Bim蛋白开始表达的时间点向培养的心肌细胞中加入PI3K/Akt阻断剂LY29004,观察心肌细胞凋亡率、乳酸脱氢酶活性及Bim、p-PI3K蛋白表达的变化。结果与结论:冷处理后,心肌细胞凋亡率增加、存活率降低、培养基中乳酸脱氢酶活性增高、Bim表达增加(P<0.05),均在冷处理后24h达到极点。加入LY29004后,心肌细胞凋亡率增加更明显,培养基中乳酸脱氢酶活性及Bim表达也有所增加,p-PI3K表达降低(P<0.05)。说明低温能够通过促进Bim表达诱导心肌细胞凋亡,而PI3K/AKT信号通路可能参与了Bim的诱导表达。     

NMDA受体参与β淀粉样蛋白介导的突触可塑性损伤研究进展

阿尔茨海默症(AD)已成为继心脏病、癌症以及脑卒中之后导致人类死亡的主要疾病.目前AD的具体发病机制仍然没有被完全阐述清楚,越来越多的研究证据显示,与学习认知功能相关的神经元突触可塑性异常在AD发病过程中扮演着重要的角色.其中以N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体发挥的作用最为关键,其亚单位在AD病理过程中的作用在医学界引起了广泛关注.故研究NMDA受体介导的突触可塑性损伤机制对阐明AD发病机制具有重要意义.     

干细胞移植治疗急性心肌梗死的临床研究新进展

干细胞移植已成为治疗心肌梗死的研究热点。大量临床试验已证实干细胞移植能增加左室射血分数,改善心功能等。但要将干细胞移植应用于临床中,仍有许多问题尚未解决。     

阿托伐他汀干预减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤

 摘要：目的 分析缺血复合冷应激对大鼠心肌的影响,探讨阿托伐他汀干预对这种复合应激下心肌的作用及可能机制。方法 以永久性左冠状动脉前降支结扎术+4℃冷刺激（8小时/天,4天）建立心肌缺血复合冷应激大鼠模型,复合应激前3天及后4天给以阿托伐他汀灌胃（20mg.kg-1.d-1）。超声心动图评价心功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,western blotting法检测心肌p-PI3K、p-GSK3β、Bim、Caspase3蛋白表达。结果 心肌缺血复合冷应激使心功能恶化、梗死面积增大(P<0.01);阿托伐他汀干预后心功能改善、梗死面积缩小(P<0.01), p-PI3K、p-GSK3β表达上调(P<0.01),Bim、Caspase3表达下降(P<0.01)。结论 心肌缺血复合冷应激加重心肌损伤,阿托伐他汀干预能部分减弱此作用,其机制可能与激活PI3K/Akt/GSK3β通路及下调Bim表达有关。     

低温致乳鼠心肌细胞损伤中Bim蛋白的作用及PI3K/Akt相关机制

背景：寒冷刺激可引发心血管疾病或导致其加重,研究极端气候条件下心血管疾病的发病规律及其分子生物学机制对制定有效的防范和治疗措施有重要意义。 目的：观察低温对心肌细胞凋亡率、乳酸脱氢酶活性及促凋亡蛋白Bim表达的影响,并从PI3K/Akt信号通路探讨低温影响心肌细胞中Bim表达的可能途径。 方法：将体外培养的心肌细胞在4 ℃冷水浴中处理1 h后,放入37 ℃ CO2培养箱中继续培养0,4,8,12,16,24 h,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡率,MTS/PMS法检测细胞存活情况,全自动生化分析仪测细胞培养基中乳酸脱氢酶活性。Western blot测定Bim在心肌细胞中的表达情况,并在Bim蛋白开始表达的时间点向培养的心肌细胞中加入PI3K/Akt阻断剂LY29004,观察心肌细胞凋亡率、乳酸脱氢酶活性及Bim、p-PI3K蛋白表达的变化。 结果与结论：冷处理后,心肌细胞凋亡率增加、存活率降低、培养基中乳酸脱氢酶活性增高、Bim表达增加(P < 0.05),均在冷处理后24 h达到极点。加入LY29004后,心肌细胞凋亡率增加更明显,培养基中乳酸脱氢酶活性及Bim表达也有所增加,p-PI3K表达降低(P < 0.05)。说明低温能够通过促进Bim表达诱导心肌细胞凋亡,而PI3K/AKT信号通路可能参与了Bim的诱导表达。     

极端热环境心肌细胞损伤乳鼠心肌细胞凋亡与Bim及caspase-3蛋白的表达

背景：目前有关极端气候条件下疾病发生规律、机制及防治措施的研究，国内只有零星报道，均为病理生理表现的研究，尚未深入到分子机制的研究。 目的：观察前凋亡蛋白Bim及caspase-3在极端热环境致乳鼠心肌细胞损伤中的作用。 方法：体外培养1~3 d龄SD大鼠心肌细胞，建立心肌细胞热环境损伤模型(42 ℃，60 min)。观察热处理后恢复37 ℃孵育0，4，8，12，16，24 h时心肌细胞损伤情况。倒置显微镜下观测各组心肌细胞搏动频率和节律；MTS/PMS法检测细胞存活率；全自动生化分析仪测定心肌细胞培养液乳酸脱氢酶活性；Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率；Western blot检测Bim及caspase-3蛋白表达。 结果与结论：体外培养乳鼠心肌细胞热处理后即刻（0 h）搏动频率略有增加，并可见异常节律，此后随时间的延长心肌细胞搏动频率逐渐减慢，存活率下降(P < 0.05)，乳酸脱氢酶活性升高（P < 0.05）；恢复37 ℃孵育8 h时前凋亡蛋白Bim显著升高(P < 0.05)；caspase-3从恢复37 ℃孵育时表达即明显升高(P < 0.05)。因此，提示极端热环境使心肌细胞发生了损伤，且以凋亡为主要损伤形式，前凋亡蛋白Bim与caspase-3可能参与了极端热环境致乳鼠心肌细胞凋亡的过程。     

毕赤酵母工程菌表达组织型纤溶酶原激活剂突变体发酵条件的优化

通过正交试验 ,设计出适合毕赤酵母 (Pichiapastris)工程菌摇瓶培养诱导表达组织型纤溶酶原激活剂突变体Reteplase (rPA)的发酵条件 :甲醇诱导浓度 1 0 % ,发酵pH6 0 ,接种菌密度 1 0为最适培养条件 ,最高表达活性为 10 5 0IU/ml     

极端冷环境对急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响

目的探讨极端冷环境对急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响。方法 40只雄性SD大鼠分为假手术常温组(NN组,n=10,26℃),假手术寒冷组(NC组,n=10,4℃),心梗后常温组(GN组,n=10,26℃),心梗后寒冷组(GC组,n=10,4℃),分别处理4天后各组大鼠经彩超检测心脏收缩舒张功能,并留取心肌标本测心梗面积,HE染色显示心肌形态改变,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bim的表达,western blot检测Bim,caspase-3的表达。结果 (1)NN组与NC组心脏彩超各指标无明显差异,P>0.05,GC组射血分数(0.594±0.042)及短轴缩短率(0.265±0.029)明显低于GN组(0.663±0.045,0.337±0.0.046),P<0.01,GC组左室收缩末径(0.486±0.029)及舒张末径(0.772±0.033)明显大于GN组(0.391±0.022,0.648±0.039),P<0.01。(2)GN组心肌HE染色可见纤维组织增生,炎症细胞浸润,细胞边界不清,GC组心肌病理改变较GN组严重。(3)NN组与NC组Bim、caspase-3的表达无明显差异,P>0.05,GC组Bim、caspase-3表达(0.180±0.016,0.613±0.103)显著高于GN组(0.130±0.003,0.338±0.027),P<0.01。结论极端冷环境增加急性心梗大鼠的心肌凋亡,恶化心功能。     

缺氧复氧性心肌细胞损伤过程中钙敏感受体作用探讨

目的观察钙敏感受体（CaSR）在缺氧复氧性大鼠心肌细胞损伤过程中的作用。方法将45份原代培养4d的大鼠心肌细胞按随机数字法分为正常对照组、缺氧／复氧组、钙阻断剂组、CaSR激动剂组和钙耗竭组，各9份。用饱和氮气pH6．8的D—Hands液培养心肌细胞3h，再用含20％新生牛血清的DMEM液培养心肌细胞9h，复制心肌缺氧／复氧模型。测定肌酸激酶（cK）含量。结果不同组CK含量差异有统计学意义（P〈0．01）。缺氧／复氧组、钙阻断剂组及CaSR激动剂组CK含量均高于正常组（均P〈0．05），钙耗竭组与正常组CK含量差异无统计学意义（P〉0．05）；钙阻断剂组、CaSR激动剂组及钙耗竭组的CK含量均低于缺氧／复氧组（均P〈0．01）；CaSR激动剂组的CK含量高于钙阻断剂组和钙耗竭组（均P〈0．05）。结论CaSR参与大鼠缺氧复氧性心肌细胞损伤。