人类朊病毒病的研究进展

朊病毒(Prion)并非病毒,也不是类病毒,是一种特殊的具有感染性的蛋白质,简称PrP。由它引起的疾病称朊病毒病。人类朊病毒病主要指Creutzfeldt—Jakob氏病(CJD)、Kuru病、Gerstmann—Straussler氏综合征(GSS)。近来又发现一种家族性致命性失眠症(Fatal familial insomnia FFI),亦属于朊病毒病。朊病毒病的研究,特别是有关其分子生物学、分子免疫学、分子病理学及分子遗传学方面的研究,在国外受到极度重视     

大鼠全脑缺血再灌后几个脑区在不同时间的LPO,SOD,GSH…

本文采用四血管阻断方法制成Ｗｉｓｔａｒ大鼠全因１０分钟再灌流模型。分别于再灌流７天内对新皮层，海马，丘脑，纹状体和小脑等五个脑区的ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ含量进行测定。ＬＰＯ在各脑区于再灌流后开始升高，２４小时达高峰，第５天基本降至对照组水平。ＳＯＤ在６小时内迅速降至最低水平，然后逐渐回升，但在第７天时仍低于对照水平，ＧＳＨ－Ｐｘ在各脑区均呈双时相改变，先降后升，然后再逐渐下降，在第７天时略低     

骨髓间质干细胞转化为神经细胞的研究进展

骨髓间质干细胞具有多向分化的潜能，在适宜条件下可转化为神经细胞，对于神经系统退行性疾病，脑损伤和卒中等的治疗有广阔的应用前景，文章就骨髓间质干细胞转化为神经细胞的研究进展进行了综述。     

实验性moyamoya病颈内动脉的组织病理及超微结构研究

本文通过ｍｏｙａｍｏｙａ病实验动物模型的颈动脉病理观察，发现颈动脉狭窄或闭塞是由免疫复合物损伤颈动脉后内膜增生所致，而动脉内膜增生是以内弹力层迂曲、分层、断裂的弹力纤维处向内膜增生，使管壁增厚，管腔狭窄或闭塞，经Ｐｏｌｌａｋ特染及电镜观察证明增生的内膜为平滑肌细胞。     

Creutzfeldt-Jakob病脑组织14-3-3蛋白表达及其意义

目的探讨Creutzfeldt—Jakob病（CJD）脑组织内14-3-3蛋白表达及其诊断意义。方法实验组为5例cJD额叶组织，对照组为4例非CJD额叶组织。采用14-3-3B和s抗体，通过链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶（S—P）免疫组织化学方法进行检测。并参照KB、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、PrP免疫组织化学染色和129基因型检测结果。结果实验组5例脑组织14—3-3蛋白有较多地表达，其中3例灰质与星形胶质细胞尤著。其表达程度与PrP沉积类型有关，而与PrP129基因型无关。对照组4例中除2例急性脑挫伤仅个别神经细胞有表达外，肾上腺脑白质营养不良与额颞叶痴呆灰质和白质均无表达。结论14-3．3蛋白在脑内较多地表达，有利于CJD的病理诊断。     

CT对脑疝诊断的价值和应用(附100例临床资料)

脑疝是各种原因引起颅内压增高时经常出现的危险的临床症状,既往对脑疝的诊断都是临床或病理诊断,未见应用CT对脑疝诊断的报道。本文分析100例高颅压患者的CT所见,来探讨CT对脑疝诊断的价值和应用,试图在CT上找出临床下脑疝的指标,即临界脑疝的危险值,以便指导治疗和估计预后。资料及方法本组100例均采用岛津100N型头部CT扫描平片。测量尺以本型扫描机规定尺为准,以OM线为基线,自下而上逐一观测脑组织及脑室、脑池等正常形态及位置是否受压、变形、移位甚至消失。     

星形胶质细胞缝隙连接与缺血性脑卒中

缝隙连接(gap junction，GJ)是一种在进化上很古老的结构，广泛分布于包括无脊椎动物在内的多个种属和同一种属的多种组织中。它是进行细胞间直接信息交流的基础．这种交流无须借助第二信使途径，因此被称为直接通讯，又称为缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication，GJIC)。在中枢神经系统中，星形胶质细胞间存在大量以     

小脑梗死的临床研究现状

小脑动脉属椎、基底动脉的长旋支 ,供血范围主要包括小脑、脑干外侧部及被盖部。小脑梗死好发于 6 0～ 80岁男性 ,根据影像学改变可分为区域性和非区域性两大类。缺血机制不同 ,临床表现及预后差异较大。本文重点阐述小脑梗死的发病机制、各小脑动脉闭塞时的临床 -解剖相关性和预后。     

脑白质疏松的临床研究进展

脑白质疏松（ＬＡ）是神经影像学描述性术语,包括了各种原因、不同发病机制的白质病变,亦可见于正常老年人。ＬＡ本身与特定的异常神经行为如痴呆和下肢功能障碍相关。本文阐述了产生这一现象的病理生理学和病理解剖学机制以及临床重要意义。     

Moyamoya病发生、发展及转归实验研究

目的研究Ｍｏｙａｍｏｙａ病的发生、发展及转归过程。方法建立Ｍｏｙａｍｏｙａ病的实验动物模型。结果颈动脉逐渐狭窄或闭塞的过程是内弹力纤维变性、断裂后,中膜平滑肌细胞沿断裂处向内膜游走、深入增生的过程。早期,因侧支循环血管建立不完善,脑组织缺血、缺氧出现多灶性脑软化坏死。随时间延长,脑内大量小动脉及毛细血管代偿性增生,其血管壁腔大壁薄,形成异网。同时５个粟粒状或囊状动脉瘤．蛛网膜下腔、脑室内及脑实质内有小的出血灶。结论Ｍｏｙａｍｏｙａ病临床表现早期以缺血性脑血管病为主,后期以出血性脑血管病为主,是由Ｍｏｙａｍｏｙａ病理的演变过程所决定的,是疾病的发展规律。