老年2型糖尿病合并感染的类型及临床特点、易感因素及其疗效观察

对189例T2DM合并感染的患者的资料进行分析。结果:肺部感染92例,泌尿系感染43例,胆系感染30例,糖尿病足并感染24例,病原菌以革兰氏染色阴性菌占优势。189例病人,治愈122例,死亡10例。胆系感染2人手术摘除胆囊,5人行腹腔镜治疗,糖尿病足4人单肢截肢。结论:老年糖尿病病人抵抗力差易造成感染,引发多脏器衰竭,且感染时临床表现不典型,积极控制血糖,并根据药敏选择抗生素是改善预后的关键。     

2型糖尿病患者远端对称性多发性神经病变的影响因素分析

目的：分析2型糖尿病(T2DM)患者远端对称性多发性神经病变(DSPN)发病的影响因素,以期为临床寻找有效防治措施提供依据。方法：选取2021年1月—2022年1月某院就诊的384例T2DM患者为研究对象,其中发生DSPN者作为发生组(170例),未发生DSPN者作为未发生组(214例)。收集研究对象临床资料,单因素和多因素Logistic回归模型分析T2DM患者发生DSPN的影响因素。结果：T2DM患者中170例发生DSPN,发生率为44.27%;发生组年龄≥60岁、T2DM病程≥5年、BMI≥24 kg/m²、血压升高比例及HbA_lc、空腹血糖、餐后2 h血糖水平均高于未发生组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁、T2DM病程≥5年、BMI≥24 kg/m²、HbA_lc>8.44%、血压升高、空腹血糖>11.05 mmol/L、餐后2 h血糖>15.13 mmol/L为T2DM患者发生DSPN的独立危险因素。结论：年龄≥60...     

FoxO1基因沉默对胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗的影响及其机制

目的 探讨抑制叉头状转录因子O1(FoxO1)基因表达对胰岛素抵抗HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响及可能机制.方法 构建针对转录因子FoxO1 mRNA特异性的携带红色荧光标记的siRNA载体,并测序鉴定.高浓度(10-6mol/L)胰岛素诱导24 h建立胰岛素抵抗细胞模型.实验共分4组:A组为普通培养基培养的细胞组;B组为未处理胰岛索抵抗细胞组;C组为转染FOxO1 siRNA载体的胰岛素抵抗细胞组;D组为以转染试剂为对照的胰岛素抵抗细胞组.转染后荧光显微镜下观察红色荧光的表达;葡萄糖氧化酶法检测各组细胞葡萄糖的消耗;RT-PCR技术检测FOxO1 mRNA表达;Western印迹和免疫沉淀技术检测胰岛素受体底物2(IRS-2)蛋白表达及酪氨酸磷酸化水平.结果 经测序,成功构建了FoxO1 siRNA 载体.在转染后48 h,细胞内红色荧光表达最强.此时,与A组比较,B组葡萄糖消耗量降低(P<0.01),FoxO1 mRNA表达增强(P<0.05),IRS-2蛋白表达无显著性差别(P>0.05),但其酪氨酸磷酸化明显降低(P0.05).结论 抑制FoxO1基因在胰岛素抵抗细胞中的高表达,可改善胰岛素敏感性,其机制可能是通过反馈调节IRS-2蛋白酪氨酸磷酸化,增强胰岛素信号转导.     

中小学生近视相关因素分析

测量并分析近视形成的主要因素。应用DGH - 40 0 0型眼用A超TopconOM - 4型角膜曲率计随机测量 7～ 18岁中小学生 5 5 2人 110 4眼近视的屈光结构。眼轴增长 ,主要是玻璃体腔的增长 ,是近视发生、发展的主要因素 ,与角膜曲率、前房深度和晶体厚度关系不大。中小学生近视的发生主要是眼轴增长 ,与形觉剥夺 (过长时间的近距离作业 )有密切关系。     

FoxO1基因沉默对胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗的影响及其机制

目的 探讨抑制叉头状转录因子O1(FoxO1)基因表达对胰岛素抵抗HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响及可能机制.方法 构建针对转录因子FoxO1 mRNA特异性的携带红色荧光标记的siRNA载体,并测序鉴定.高浓度(10-6mol/L)胰岛素诱导24 h建立胰岛素抵抗细胞模型.实验共分4组:A组为普通培养基培养的细胞组;B组为未处理胰岛索抵抗细胞组;C组为转染FOxO1 siRNA载体的胰岛素抵抗细胞组;D组为以转染试剂为对照的胰岛素抵抗细胞组.转染后荧光显微镜下观察红色荧光的表达;葡萄糖氧化酶法检测各组细胞葡萄糖的消耗;RT-PCR技术检测FOxO1 mRNA表达;Western印迹和免疫沉淀技术检测胰岛素受体底物2(IRS-2)蛋白表达及酪氨酸磷酸化水平.结果 经测序,成功构建了FoxO1 siRNA 载体.在转染后48 h,细胞内红色荧光表达最强.此时,与A组比较,B组葡萄糖消耗量降低(P<0.01),FoxO1 mRNA表达增强(P<0.05),IRS-2蛋白表达无显著性差别(P>0.05),但其酪氨酸磷酸化明显降低(P0.05).结论 抑制FoxO1基因在胰岛素抵抗细胞中的高表达,可改善胰岛素敏感性,其机制可能是通过反馈调节IRS-2蛋白酪氨酸磷酸化,增强胰岛素信号转导.     

混合影动检影的探讨

<正>验光是一个动态的多程序的临床诊断过程,完整的验光过程包括初始阶段、精确阶段和终结三个阶段。检影验光是初始阶段的关键步骤,精确阶段主要使用综合验光仪,终结阶段包括双眼平衡和试镜架测试。我们将2001年4月至2002年11月检影过程中混合影动的体会总结如下:1对象与方法 选择2001年4月至2002年11月门诊验光患者8469例,其中男性患者4365例,女性患者4104例,年龄3岁-40岁。首先进行眼科常规外、内眼检查,排除屈光间质及眼底病变。12岁以下儿童采用1％阿托品眼膏点眼,每日三次,连续三天,12岁以上采用0.5％托吡卡胺眼液点眼三次。采     

中西医结合与单纯西医治疗NPDR早期患者的疗效比较

目的:评估中西医结合治疗与单纯西医治疗非增殖期糖尿病视网膜病变(non-proliferative diabetic retinopathy, NPDR)早期患者的临床疗效.方法:选取我院2014-01/2015-05收治的糖尿病视网膜病变患者中符合标准的患者235例430眼,依据患者入院时间随机分组,观察组110例216眼,予以复方血栓通联合羟苯磺酸钙治疗;对照组125例214眼,仅给予羟苯磺酸钙治疗.患者治疗3mo后,依据视力、眼底情况等方面评估两组患者的临床疗效.结果:观察组中,总有效率为90.3％ (195/216),显著高于对照组72.9％(156/214),差异有统计学意义(P＜0.05);观察组中显效率为22.2％ (48/216),显著高于对照组16.4％ (35/214),差异有统计学意义(P＜0.05).结论:中西医结合治疗NPDR临床疗效显著.     

FoxO1基因沉默对胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗的影响及其机制

目的 探讨抑制叉头状转录因子O1(FoxO1)基因表达对胰岛素抵抗HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响及可能机制.方法 构建针对转录因子FoxO1 mRNA特异性的携带红色荧光标记的siRNA载体,并测序鉴定.高浓度(10-6mol/L)胰岛素诱导24 h建立胰岛素抵抗细胞模型.实验共分4组:A组为普通培养基培养的细胞组;B组为未处理胰岛索抵抗细胞组;C组为转染FOxO1 siRNA载体的胰岛素抵抗细胞组;D组为以转染试剂为对照的胰岛素抵抗细胞组.转染后荧光显微镜下观察红色荧光的表达;葡萄糖氧化酶法检测各组细胞葡萄糖的消耗;RT-PCR技术检测FOxO1 mRNA表达;Western印迹和免疫沉淀技术检测胰岛素受体底物2(IRS-2)蛋白表达及酪氨酸磷酸化水平.结果 经测序,成功构建了FoxO1 siRNA 载体.在转染后48 h,细胞内红色荧光表达最强.此时,与A组比较,B组葡萄糖消耗量降低(P<0.01),FoxO1 mRNA表达增强(P<0.05),IRS-2蛋白表达无显著性差别(P>0.05),但其酪氨酸磷酸化明显降低(P0.05).结论 抑制FoxO1基因在胰岛素抵抗细胞中的高表达,可改善胰岛素敏感性,其机制可能是通过反馈调节IRS-2蛋白酪氨酸磷酸化,增强胰岛素信号转导.     

角膜地形图仪和角膜曲率计测量角膜屈光力的差异分析

目的探讨角膜地形图仪和角膜曲率计测量角膜屈光力两者之间的差异。方法对 331眼近视病人先用角膜地形图仪测量病人的角膜屈光力 ,再用带曲率计的自动电脑验光仪测量角膜屈光力 ,并进行统计学分析。结果使用角膜地形图仪测量角膜屈光力平均为 4 4 .10± 1.5 7D ,使用角膜曲率计测量角膜屈光力平均为 4 3.2 5± 1.5 5D ,差异有非常显著意义 (t=9.98,p<0 .0 0 1) ,散光度及轴向差异无显著意义。结论作LASIK等手术不宜将角膜曲率计作为检查角膜屈光力的主要手段和依据 ,应使用角膜地形图仪进行测量 ,以免影响手术的选择及精确手术结果的预测。