电刺激预处理对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响

目的探讨非创伤性(电刺激)动员外周血内皮祖细胞对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响及其可能机制。方法于电刺激后24h对成年雄性Wistar大鼠施行液压打击术,制备颅脑创伤模型,流式细胞术测量创伤后外周血内皮祖细胞数量;免疫组织化学染色观察患侧海马区血管性血友病因子表达阳性(vwF~+)微血管密度;Morris水迷宫实验评价大鼠伤后认知功能恢复程度。结果与单纯打击组比较,创伤后3h和6h电刺激预处理组大鼠外周血内皮祖细胞数量显著升高(均P=0.000),之后逐渐降至正常水平;与其他各组相比,伤后第1天电刺激预处理组大鼠海马区vWF~+微血管密度即开始增加,至第7天达高峰平台期(P=0.000);与单纯打击组相比,Morris水迷宫实验训练第3天时电刺激预处理组大鼠逃避潜伏期开始缩短,随着训练时间的延长,组间差异明显增加且具有统计学意义(P=0.016)。结论电刺激预处理可促进颅脑创伤后认知功能的恢复。其潜在的机制可能与创伤前动员机体外周血内皮祖细胞,使得伤后更多的内皮祖细胞归巢到损伤区域,有助于伤后血管新生和神经功能的恢复。     

小剂量甲泼尼龙对颅脑损伤后外周血内皮祖细胞的影响及其意义

目的探讨小剂量甲泼尼龙(MP)对大鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及创伤区脑组织的影响。方法成年雄性Wistar大鼠154只,随机分为正常对照组(18只)、TBI对照组(38只)、非创伤给药组(30只)、给药后TBI组(30只)和TBI后给药组(38只)。采用液压打击法(打击压力2.14kPa)制作TBI模型。MP采用腹腔注射(5mg/kg),1次/d,连续4d(TBI后给药组打击后即刻开始给药,给药后TBI组于打击前7d开始给药)。分别于1、3、7、14d时取静脉血,采用流式细胞术检测外周血EPCs数量的变化,并于13、d时断头处死大鼠,采用干湿重法及伊文思蓝(EB)渗透法检测脑水肿及血脑屏障通透性改变情况。结果非创伤给药组、给药后TBI组及TBI后给药组大鼠13、7、d时的外周血EPCs数量显著高于正常对照组和TBI对照组,14d时恢复至正常对照组水平。给药后TBI组及TBI后给药组大鼠伤后3d血脑屏障的稳定性得到改善,脑水肿明显减轻。结论小剂量MP可提高TBI大鼠外周血EPCs数量,减轻血脑屏障损害,改善脑水肿。     

电刺激预处理对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响

目的探讨非创伤性（电刺激）动员外周血内皮祖细胞对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响及其可能机制。方法于电刺激后24h对成年雄性Wistar大鼠施行液压打击术,制备颅脑创伤模型,流式细胞术测量创伤后外周血内皮祖细胞数量;免疫组织化学染色观察患侧海马区血管性血友病因子表达阳性（vwF）微血管密度;Morris水迷宫实验评价大鼠伤后认知功能恢复程度。结果与单纯打击组比较,创伤后3h和6h电刺激预处理组大鼠外周血内皮祖细胞数量显著升高（均P=0．000）,之后逐渐降至正常水平;与其他各组相比,伤后第1天电刺激预处理组大鼠海马区vWF微血管密度即开始增加,至第7天达高峰平台期（P=0．000）;与单纯打击组相比,Morris水迷宫实验训练第3天时电刺激预处理组大鼠逃避潜伏期开始缩短,随着训练时间的延长,组间差异明显增加且具有统计学意义（P=0．016）。结论电刺激预处理可促进颅脑创伤后认知功能的恢复。其潜在的机制可能与创伤前动员机体外周血内皮祖细胞,使得伤后更多的内皮祖细胞归巢到损伤区域,有助于伤后血管新生和神经功能的恢复。