细胞内密度改变是肾上腺素诱导小鼠急性肺水肿的一种病理反应（英文）

 目的:研究病理条件下肺的细胞内密度改变反应。方法:以高剂量肾上腺素腹腔注射法制备小鼠急性肺水肿模型,经不连续蔗糖密度离心法测定肺组织匀浆的细胞内密度改变。定量测定肺的湿/干重比值、肝糖原含量、肝脏炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA相对表达水平,分析急性肺水肿的发展及其病变程度。结果:经腹腔注射肾上腺素后,小鼠肺组织细胞内密度发生显著改变,其发生几率呈时间和剂量依赖性,且与肺的湿/干重比值呈正相关关系。肝脏IL-1β和IL-6的mRNA表达水平显著升高,在注射药物1 h达到高峰。结论:在肾上腺素诱导的小鼠急性肺水肿中,肺的细胞内密度改变是体内的一种病理反应。这种病理改变可能应用于药物对体内组织细胞作用的定位及其病理学研究。     

AGEs对SH-SY5Y细胞增殖、凋亡以及阿尔茨海默病相关mRNA的影响

目的 研究晚期糖基化终产物(AGEs)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞株增殖、凋亡以及AD相关mRNA的影响。 方法 利用小牛血清白蛋白(BSA)和葡萄糖体外制备BSA-AGEs;将SH-SY5Y细胞与不同浓度BSA-AGEs保温后,MTT法测定SH-SY5Y细胞的增殖率,流式细胞仪测定细胞凋亡和细胞周期的变化,RT-PCR检测细胞中AD相关mRNA的表达水平。 结果 BSA-AGEs对SH-SY5Y细胞增殖有明显抑制作用,明显促进神经元的凋亡,细胞周期被阻滞于G1/G0期,呈药物浓度依赖性。RT-PCR结果表明,经过BSA-AGEs刺激后,IL-6、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、淀粉先质蛋白(APLP1) mRNA表达水平均明显升高。 结论 BSA-AGEs能有效抑制SH-SY5Y细胞的增殖,促进炎症细胞因子产生,诱导细胞凋亡,提示AGEs在AD的发生与发展过程中具有促进作用。