氨甲环酸预防创伤性脑损伤患者的 颅内血肿增大的疗效研究

目的 评估早期应用氨甲环酸预防创伤性脑损伤患者颅内出血病灶增大的安全性和有效性。方法 前瞻性纳入52例轻度创伤性脑损伤合并颅内出血患者,并随机分为实验组(26例)和对照组(26例),其中实验组患者予以氨甲环酸注射并8 h维持,对照组患者予以安慰剂治疗; 通过入院时和治疗后24 h的头颅平扫CT比较2组患者颅内血肿的改变,并评估患者的临床结局。结果 与对照组比较,实验组患者的平均总住院天数和平均ICU住院天数较短,分别为[(13.4±6.2)d vs(21.8±7.6)d,P<0.001]和[(6.9±2.3)d vs(10.2±3.5)d,P=0.025]; 治疗后实验组出现迟发性颅内血肿患者比例显著低于对照组(11.5% vs 34.6%,P=0.048); 实验组原发血肿体积减少患者的比例显著高于对照组(73.1% vs 34.6%,P=0.005); 氨甲环酸治疗是减少患者血肿体积(RR=0.45,95% CI=0.34～0.49,P=0.005)和降低手术治疗率的保护性因素(RR=0.65,95% CI=0.44～0.92,P=0.035); 实验组患者在观察期内未出现不良反应。结论 创伤性脑损伤合并颅内血肿患者早期使用氨甲环酸能够有效减小血肿体积并预防再次出血可能,并改善临床预后。     

创伤性颅内出血后脑血管痉挛的影响因素分析

目的 探讨创伤性颅内出血后脑血管痉挛发生的危险因素。方法 连续性纳入195例经头颅CT确诊创伤后颅内出血患者,并通过脑血管数字减影血管造影(Digital Subtraction Angiography,DSA)检查将患者分为出现脑血管痉挛的观察组(67例)和无脑血管痉挛的对照组(128例),比较2组患者的入院时格拉斯哥评分,通过受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)确定格拉斯哥昏迷评估对脑血管痉挛的诊断阈值,并通过多因素logistics回归分析评估其独立预测价值。结果 观察组昏迷时间高于对照组[(3.1±1.1)h vs(2.6±0.9)h]、而入院时的格拉斯哥昏迷评分低于对照组[(7.9±2.3)分 vs(11.8±3.3分)](P均<0.05)。观察组中蛛网膜下腔出血患者比例高于对照组(61.2% vs 40.6%),并且Fisher分级II级和III级患者的比例(分别为53.7%,28.4%)高于对照组(分别为33.6%,10.2%),迟发性脑出血(delayed cerebral ischemia,DCI)发生率高于对照组(34.3% vs 13.3%)(P均<0.05)。ROC曲线证实格拉斯哥昏迷评分低于9分是脑血管痉挛的诊断阈值,特异度87.2%,灵敏度73.4%。多因素logistics回归分析显示格拉斯哥评分<9分(OR=2.344,95% CI=1.892～4.323,P<0.001)和蛛网膜下腔出血(OR=1.234,95% CI=1.104～1.574,P=0.020)是影响颅脑创伤后脑血管痉挛发生的独立危险因素。结论 颅脑创伤后颅内出血患者的低格拉斯哥昏迷评分能够有效预测脑血管痉挛的发生。     

人参皂甙Rh2对人胶质瘤细胞U87MG凋亡的影响

目的 观察人参皂甙Rh2对胶质瘤细胞凋亡的影响并初步探讨其可能机制。方法 将培养的人胶质瘤细胞U87MG随机分为人参皂甙Rh2组、人参皂甙Rh2+尼莫地平组和对照组。人参皂甙Rh2组在常规培养细胞时加入20 μg/ml的人参皂甙Rh2，人参皂甙Rh2+尼莫地平组在人参皂甙Rh2组培养细胞时加入浓度为10 μmol/L的尼莫地平。利用流式细胞仪检测U87MG细胞凋亡，利用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测U87MG细胞内钙离子浓度。结果 与对照组相比，人参皂甙Rh2促进U87MG细胞凋亡（P<0.05），且增加细胞内游离钙离子浓度（P<0.05）；尼莫地平显著减少人参皂甙Rh2引起的U87MG细胞凋亡（P<0.05）。结论 人参皂甙Rh2可以通过增加细胞内游离钙离子浓度促进U87MG细胞凋亡。     

茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响

目的 探讨茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响及机制。方法 分离C57BL/6J雄性小鼠海马神经元并进行原代培养,然后分为对照组、氧葡萄糖剥夺/再恢复干预（模型）组和茶多酚组。对照组常规进行海马神经元原代培养,模型组利用氧葡萄糖剥夺/再恢复制作模型,茶多酚组在造模后应用4 mg/ml的茶多酚处理。利用Fluo-3AM钙离子特异性探针标记神经元内游离钙离子,利用流式细胞仪进行检测钙离子浓度;免疫印迹法检测神经元Cav1.2蛋白的表达水平;利用全细胞模式膜片钳技术检测神经元L-型电压依赖型钙离子通道（LTCC）的电流。结果 与对照组相比,氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后,神经元内钙离子浓度明显增高（P<0.05）,神经元Cav1.2蛋白表达水平明显增高（P<0.05）、LTCC电流明显增大（P<0.05）;茶多酚明显抑制上述作用（P<0.05）,但未恢复到对照组水平（P<0.05）。结论 茶多酚可减少氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养小鼠海马神经元内钙离子,其作用机制可能与降低Cav1.2表达、减弱LTCC功能有关。