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肿瘤免疫治疗是应用免疫学原理和方法,激发和增强机体抗肿瘤免疫应答,并应用免疫细胞和效应分子输注宿主体内,协同机体免疫系统杀伤肿瘤、抑制肿瘤生长。尽管免疫治疗尤其是免疫检查点治疗在黑色素瘤、肾细胞癌、非小细胞肺癌（nonsmall cell lung cancer,NSCLC）和血液系统恶性肿瘤已显示出抗肿瘤效应,但在恶性胶质瘤中,免疫治疗尚处于研究初期阶段,大量临床试验证明免疫治疗在胶质瘤中是可行且安全的。本文对免疫检查点、过继免疫以及肿瘤疫苗等免疫治疗策略的最新进展做一综述。 相似文献
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目的研究促自噬剂AZD8055对U87细胞株起始细胞Notch通路相关蛋白的表达和成球能力的影响。方法应用免疫磁珠法分选获得U87细胞株CD133阳性的胶质瘤起始细胞（GICs）。采用免疫荧光染色技术鉴定GICs细胞球干性标志物CDl33和Nestin,以及自噬相关蛋白LC3B和p62的表达。以CCK8检测AZD8055对U87起始细胞存活率的影响。采用Western blot检测AZD8055不同浓度处理组Notch1、Notch胞内域、Hes1、p62、LC3B蛋白的表达。通过单细胞成球实验观察AZD8055对GICs成球能力的影响。结果免疫荧光染色结果显示,GICs细胞球中CD133和Nestin呈阳性表达。CCK8检测结果提示,随着AZD8055浓度的增高,U87起始细胞的存活率逐渐降低。Western blot结果提示,与溶媒对照组相比,随着AZD8055浓度的升高,药物处理组的自噬水平增高,而Notchl通路相关蛋白的表达降低,且各浓度组之间的蛋白表达差异均有统计学意义（均P〈0．05）。免疫荧光染色结果提示,经AZD8055处理后U87起始细胞的LC3B表达明显升高,p62表达降低。单细胞成球实验显示,随着AZD8055药物浓度的增高,各组成球数目和细胞球体积递减,且差异有统计学意义（均P〈0．05）,说明U87GICs的成球能力降低。结论AZD8055通过诱发自噬抑制了Notch通路相关蛋白的表达,并且AZD8055能够抑制U87GICs的成球能力。 相似文献
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上皮细胞转化序列2(epithelial cell transforming sequence 2,ECT2)在人类多种恶性肿瘤中异常高水平表达
[1]。本研究拟采用小干扰RNA(Small interfering RNA;siRNA)转染胶质瘤细胞,观察侵袭迁移能力改变。 相似文献
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目的 研究多肽MGMT-04模拟O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)在人脑胶质瘤原代细胞系SHG-140中抗替莫唑胺(TMZ)耐药的实验.方法 首先设计穿膜肽MGMT-04,并加以FITC示踪,再通过免疫荧光定位MGMT-04多肽可以到达细胞核发挥作用.通过流式细胞术检测各处理组SHG-140细胞凋亡的比例,... 相似文献
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