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近年来,大量的研究表明,自由基参与许多疾病的病理生理过程。肝豆状核变性(HLD)患者血浆铜蓝蛋白(CP)低下为其特征性生化表现,体内二价铁氧化为三价铁需在CP的酶促作用下自由基才得以迅速清除,由此推想HLD患者有可能存在氧自由基的慢性损害。近年的研究认为组织及血液中α_2-巨球蛋白(α_2-M)不仅为一种血浆蛋白酶抑制剂,而且具有清除自由基的作用。本文同时测定HLD患者血浆α_2-M含量及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活力,以探讨其在本病发病过程中的意义。 相似文献
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用蛋白水解酶抑制剂α2巨球蛋白(α2M)研究它对肿瘤生长的影响。离体实验中证实它能抑制胃腺癌 SGC-7901的迁移。整体实验中它能抑制 Lewis肺癌细胞的生长和肺部转移,抑制效应与剂量相关。合并阿霉素(ADR)应用,抑制效果更为显著。同时,发现移植Lewis肺癌细胞的小鼠经α2M、ADR或α2M合并ADR治疗后,其血浆组织蛋白酶D活性降低,而红细胞中超氧化物歧化酶水平升高。表明α2M的抑癌效果不单纯是抑制蛋白酶的结果。 相似文献
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本文报告了用闪烁计数器距离皮肤15厘米测定110例甲状腺机能状态的结果,其中正常人26例,甲状腺机能亢进症45例,甲状腺机能减退症2例,单纯性甲状腺肿37例。正常组26例中,甲状腺部位摄碘~(131)率平均值2小时为11.8±4.36%,4小时为16.9±6.15%,24小时为35.1±9.02%。甲状腺机能亢进组45例中,甲状腺部位摄碘~(131)率平均值2小时为48.5±17.94%,4小时为64.4±14.49%,24小时为72.5±11.73%。甲状腺机能减低组2例中,甲状腺部位摄碘~(131)率2小时为1.0~1.4%,4小时为5.5~5.6%,24小时为6.4~7.8%。单纯性甲状腺肿组 相似文献
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本文报告了碘~(131)治疗74例甲状腺机能亢进症的治疗效果。74例中,59例为弥漫性毒性甲状腺肿,其中2例合并甲状腺机能亢进心脏病;3例为结节性毒性甲状腺肿,其中1例合并甲状腺机能亢进性心脏病;12例为甲状腺机能亢进症术后复发,其中1例有结节,2例合并甲状腺机能亢进性心脏病。74例中68例在碘~(131)治疗前曾服过抗甲状腺药物治疗。治疗后的随访时间在2年以上。 相似文献
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本文检测了40例肝豆状核变性(HLD)患者的血浆铜蓝蛋白(CP)、α_2-巨球蛋白(α_2-M)、丙二醛(MDA)含量及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活力。发现HLD患者血浆α_2-M含量增高,CP含量及红细胞SOD活力降低,重症患者血浆MDA含量增高,而轻症者则无明显改变。经青霉胺治疗后CP含量仍无改变,α_2-M含量降低,SOD活力上升。认为CP含量为HLD的异常基团表达,而α_2-M、MDA及SOD的变化继发于自由基清除障碍。对上述指标监测的临床意义进行了讨论。 相似文献
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甲_2巨球蛋白(α_2M)制剂,配合手术治疗或单独应用治疗放射性皮肤粘膜损伤已十余年,疗效满意。α_2M为广谱蛋白酶抑制剂,可调节细胞内外蛋白酶水平。Burger等报道,全身照射小鼠给予α_2M治疗,可促进骨髓造血与胸腺再生,提高了小鼠的存活率。Hoffman等体外实验,观察到α_2M与蛋白酶结合,有抑制粒细胞超氧阴离子自由基释放的作用。α_2M在大鼠为急性相蛋白,结构与人α_2M类似。我等用~(60)钴源致死剂量照射Wistar大鼠。观察照后一周内大鼠体 相似文献
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为了进一步了解热中子致死作用的机理,作者研究了热中子和几种化学因子对DNA作用的协同效应,这些因子主要是争光霉素和放线菌素D。 相似文献
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α2巨球蛋白抑制肿瘤生长的效应 总被引:4,自引:1,他引:3
用蛋白水解酶抑制剂α2巨球蛋白(α2M)研究它对肿瘤生长的影响。离体实验中证实它能抑制胃腺癌SGC-7901的迁移。整体实验中它能抑制Lewis肺癌细胞的生长和肺部转移,抑制效应与剂量相关。合并阿霉素(ADR)应用,抑制效果更为显著。同时,发现移植Lewis肺癌细胞的小鼠经α2M、ADR或α2M合并ADR治疗后,其血浆组织蛋白酶D活性降低,而红细胞中超氧化物歧化酶水平升高。表明α2M的抑癌效果不单 相似文献