成人生长激素缺乏症诊治进展（综述）

介绍成人生长激素缺乏症诊断与治疗方面的一些进展,强调动态试验对于诊断的作用及注意事项,与替代治疗相关的问题涉及剂量、疗程、对代谢的影响及治疗的安全性等.     

皮肤晚期糖基化终末产物与2型糖尿病周围神经病变的相关性研究

目的分析2型糖尿病（T2DM）伴周围神经病变（DPN）患者皮肤晚期糖基化终末产物（AGEs）水平变化及其临床意义。方法选择99例 T2DM 患者,依据神经缺陷评分（NDS）将其分为 DPN 组和非 DPN 组,同时选取正常对照组（NC 组）35例,测定各组皮肤 AGEs 和糖化血红蛋白（HbA1c）水平并进行比较。结果与 NC 组相比,T2DM 患者皮肤 AGEs 水平明显升高（P ＜0.05）;与非 DPN 组相比,DPN 组患者皮肤 AGEs 水平明显增（P ＜0.05）,两组 HbA1c 水平差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论T2DM 患者皮肤 AGEs 水平升高可能参与糖尿病周围神经病变的发生。     

高血压与2型糖尿病患者尿白蛋白/肌酐比值关系的临床研究

目的 分析BP与T2DM患者尿白蛋白/肌酐（UACR）的关系,探讨BP对糖尿病慢性肾脏疾病（CKD）的影响. 方法 收集330例T2DM患者资料,测BP和UACR.根据UACR水平分为＜30mg/24 h组、30～299mg/24 h组和≥300mg/24 h组,检测各组BP及UACR等水平的变化情况.结果 正常血压组及高血压组蛋白尿发生率为31.4％及64.2％.病程＜10年、病程10～20年及病程＞20年正常血压者与高血压者比较,总蛋白尿的发生率分别为0％、8％,7.6％、30.1％,0％及51.7％（P＜0.01）.UACR＜30 mg/24 h组、≥300mg/24 h组高血压发生率为30.3％及69.1％;病程＜10年、病程10～20年及病程＞20年患者中＜30mg/24 h组、30～299mg/24 h组和≥300mg/24 h组比较,高血压发生率分别为28.9％、67.4％、100％,33.3％、50.9％、76.7％,25.0％、84.6％和100％ （P＜0.01）. 结论 高血压加速CKD的发生.     

α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效及氧化应激的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,并观察其对氧化应激的影响。方法 48例DPN患者用随机数字表法分为两组,对照组24例予以甲钴胺口服治疗,观察组24例予以ALA口服治疗,疗程6个月,比较两组治疗前后神经病变自觉症状问卷(TSS)评分,运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果两组患者治疗后均较同组治疗前TSS评分降低(P0.01)及神经传导速度加快(P0.05);观察组治疗前后TSS评分降低及神经传导速度变化增加均较对照组显著(P0.05)。观察组治疗后较治疗前血清MDA水平显著降低(P0.05),SOD和GSH-Px活性显著增加(P0.05),而对照组治疗前后差异无统计学意义(P0.05),观察组血清MDA、SOD和GSH-Px前后变化较对照组显著(P0.05)。结论 ALA可显著改善患者临床症状,提高神经传导速度,减轻机体氧化应激,其疗效优于甲钴胺。     

中枢神经系统恶性肿瘤化疗前后细胞凋亡分析

目的分析中枢神经系统恶性肿瘤化疗前后肿瘤细胞凋亡,进而推测化疗疗效.方法以流式细胞仪检测替尼泊甙(teniposide)化疗前后中枢神经系统多种恶性肿瘤细胞凋亡发生率.结果 300mg/M2 替尼泊甙化疗可显著提高中枢神经系统恶性肿瘤细胞凋亡发生率,从(21.39±15.56)%提高至(78.81±14.11)%(P=1.74×10-11);不影响正常脑组织细胞凋亡发生率(P=0.066).结论替尼泊甙化疗可显著诱导中枢神经系统多种恶性肿瘤细胞凋亡,具有强大的抗肿瘤作用.     

转化生长因子β1对糖尿病骨代谢影响的实验研究

目的了解转化生长因子(TGF)β1与糖尿病性骨质疏松症之间的关系,及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对骨质疏松症的治疗作用。方法2月龄雄性大鼠20只,随机分为糖尿病组(A组)、福辛普利治疗组(B组)、氯沙坦治疗组(C组),正常对照(D组)。检测各组第1周及第12周血糖、24 h尿TGFβ1排泄率;随后测定各组大鼠股骨BMD并镜下观察骨形态学改变情况。结果第1周尿TGFβ1排泄率A、B、C三组均高于D组(P<0.01);第12周尿TGFβ1排泄率前三组明显高于D组(P<0.01),B、C二组低于A组(P<0.01)。股骨骨密度(BMD)A、B、C三组均低于D组(P<0.01),但A、B、C三组间差异无统计学意义。镜下可见A组股骨小梁明显变细,稀疏且断裂,B、C二组骨小梁情况优于A组,与D组比较仍差。结论1型糖尿病可影响雄性大鼠正常骨代谢,导致骨疏松症;尿TGFβ1排泄率增加似乎与骨质疏松关系不大;ACEI/ATRA治疗可部分改善糖尿病雄性大鼠骨质疏松症。     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察短期胰岛素强化治疗对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的影响。方法对21例空腹血糖大于11.1 mmol/L的初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,分析比较其治疗前后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、空腹胰岛素和空腹血糖比值(FIns/FBG)及口服馒头餐-胰岛素-C-肽释放试验中葡萄糖曲线下面积(AUCg)、糖负荷后胰岛素曲线下面积(AUCi)、糖负荷后C-肽曲线下面积(AUCcp)、AUCi/AUCg、AUCcp/AUCg、糖负荷后30 min胰岛素增值与血糖增值的比值(ΔI30′/ΔG30′)3、0 minC肽(CP30′)3、0 minC肽和血糖比值(CP30′/G30′)、HomaB功能指数、Homa IR的变化。结果治疗2周后,FBS、AUCg显著下降(P<0.01);FIns、AUCi、ΔI30′/ΔG30′明显上升(P<0.05);FIns/FBG、AUCcp、AUCi/AUCg、AUCcp/AUCg、CP30′、CP30′/G30′、HomaB功能指数显著上升(P<0.01);Homa IR下降(P<0.01)。结论对伴显著高血糖的初诊2型糖尿病患者,进行短期胰岛素强化治疗可快速控制血糖,显著改善胰岛β功能及胰岛素敏感性。     

糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义

目的观察2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化及其临床意义.方法全血和单克隆抗体直接免疫荧光标记,应用流式细胞仪(FCM)观察44例2型糖尿病患者及10例正常人血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达率,用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率(PAgR).结果FCM测得的血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达阳性率,糖尿病组明显高于对照组(P＜0.01),糖尿病伴血管病变组明显高于对照组(P＜0.01),有血管病变组明显高于无血管病变组(P＜0.01);PAgR,糖尿病组高于对照组(P＜0.05);糖尿病组PAgR与CD62p和CD63阳性表达率呈显著正相关r1=0.382,r2=0.329,P均＜0.05.结论血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达及PAgR的测定对判断糖尿病患者血小板活化与提示在血管病变有重要的参考价值.