吗啡耐受及内脏痛敏的相关机理

目的　吗啡耐受是一种潜在的痛觉过敏 ,慢性内脏炎痛刺激后也产生内脏痛敏。因此探讨慢性内脏炎痛刺激及吗啡耐受间共同的细胞机理及N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体相关的调节机理 ,为合理用药及药物开发提供实验依据。方法　利用急慢性内脏痛炎痛模型 ,直肠扩张痛阈测定及生物化学检测的方法进行机理研究。结果　结肠炎症和慢性吗啡耐受的大鼠均出现直肠扩张痛阈降低 ,即内脏痛敏现象 ,而慢性地佐环平 (MK 80 1)和L NG 硝基精氨酸甲酯 (L NAME)处理吗啡组的平均痛阈末见明显改变。内脏炎痛和耐受组大鼠脊髓及海马部位一氧化氮合酶 (NOS)上调 ,而MK 80 1和L NAME预处理组含量无明显变化。慢性内脏炎痛及吗啡耐受组背角神经元 [Ca2 + ]i 显著增高 ,而MK 80 1预处理的炎痛及耐受组则无明显改变。结论　吗啡耐受和痛觉敏感化在机理上存在某些共同之处 ,均在NMDA受体的激活、一氧化氮生成及细胞内钙上发生可塑性变化。     

局部肾素血管紧张素系统的生理学和药理学意义

<正> 传统观念认为肾素血管紧张素系统(RAS)是一循环内分泌系统。然而,近期研究表明尚有许多局部的RAS存在于心脏、血管等组织中,并对组织功能起着重要的调节作用。联系到血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)在预防和治疗严重充血性心衰、心肌缺血、再灌注心律失常等方面的突出疗效,使我们更有兴趣对局部RAS深入研究。鉴于尚未见对国内开展这方面工作的报道,本文将对此作一综述,旨在使我们目前的RAS生理概念现代化,以便于进一步研究和理解ACEI的作用及机制。     

猫体感皮质内脏伤害性感受神经元的染料偶联及缝隙连接

利用在体实验探讨猫体感皮质的神经生物素的染料偶联现象及其细胞的连接方式,研究其存在电突触的可能性,为内脏伤害性感受神经元间存在神经微环路的推测提供实验资料.在SⅠ、SⅡ区的内脏大神经代表区,用神经生物素标记内脏伤害性感受神经元的同时,观察单细胞注射而多重细胞标记即染料偶联现象.在标记成功的52例中,共15例(28.8%)出现多种排列方式的神经生物素染色的色素偶联细胞,此情况在SⅡ区更为多见(34.0%).提示其间可能存在缝隙连接,从而组成交互的环路联系,使相关神经元的活动呈现同步化,以介导复杂的痛觉反应活动.     

肠道菌群代谢与血脂水平改变对不同时期精神分裂症患者的影响研究

背景　肠道菌群在调节宿主新陈代谢和饮食来源的脂质代谢中具有重要作用。近年来研究发现，精神分裂症与脂质代谢紊乱及肠道菌群异常均有一定关联，但目前国内针对不同时期精神分裂症患者的肠道菌群代谢与血清脂质代谢特征的研究仍较少。目的　研究精神分裂症患者血脂及相应肠道菌群代谢改变，并探讨两者对疾病的影响。方法　纳入2018年11月-2019年7月安徽省精神卫生中心住院的精神分裂症急性期患者42例（急性期组），缓解期患者41例（缓解期组），志愿招募匹配的健康人40例（健康对照组）为研究对象，收集其性别、年龄、身高、体质量、体质指数（BMI）、患者病程等一般资料，并采用阳性和阴性综合征量表（PANSS）评估患者临床症状，并收集血液和粪便标本，检测总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、三酰甘油（TG）、载脂蛋白A1（APOA1）、载脂蛋白B1（APOB1）。采用液相色谱-质谱分析法分析菌群代谢特征并比较3组间的差异性，探讨肠道菌群代谢及血脂水平改变对精神分裂症的影响。结果　急性期组的认知因子、兴奋因子、抑郁因子、阳性因子、阴性因子评分及PANSS总分高于缓解期组（P<0.05）。缓解期组、急性期组的HDL、APOA1水平低于健康对照组（P<0.05）；缓解期组TG水平高于急性期组、健康对照组（P<0.05）。急性期精神分裂症患者TC水平与抑郁因子评分呈负相关（P<0.05）。缓解期精神分裂症患者HDL水平与阴性因子评分呈负相关（P<0.05）；缓解期精神分裂症患者APOA1水平与阳性因子评分呈正相关（P<0.05），与阴性因子评分呈负相关（P<0.05）。与对照组相比，精神分裂症患者整体肠道菌群代谢组成发生改变，在相关脂质代谢通路如类固醇激素的合成、鞘脂代谢、皮质醇的合成与分泌、卵巢类固醇生成及调节脂肪细胞中的脂肪代谢等通路存在差异（P<0.05）；精神分裂症急性期患者不饱和脂肪酸的生物合成、亚油酸代谢、花生四烯酸代谢通路存在异常。结论　不同时期的精神分裂症患者均存在部分血脂和肠道菌群代谢的改变，其中血脂异常与疾病症状具有相关性，肠道菌群的脂质代谢异常则可能进一步影响宿主脂质代谢过程，两者均是精神分裂症的高危险因素，应在今后的研究和诊疗中加以重视。     

阿尔茨海默病患者精神行为症状及影响因素的调查研究

目的:调查阿尔茨海默病(AD)患者精神行为症状(BPSD)的发生情况,并探讨其影响因素.方法:纳入AD患者132例,收集患者临床资料,并采用神经精神症状问卷(NPI)对入组患者进行测试.分析BPSD的发生情况及其影响因素.结果:本组132例AD患者BPSD的发生率为88.6％;其中种类为1～3种的22例(16.7％),...     

左旋硝基精氨酸甲酯和地佐环平和硝苯地平对吗啡致NG108-15细胞内钙浓度变化的影响

目的　探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂地佐环平 (MK 80 1)和钙通道阻滞剂硝苯地平对吗啡作用的影响是否与细胞 [Ca2 + ]i 有关。方法　体外培养NG10 8 15细胞 ,用荧光指示剂Fura2 AM负载 ,荧光分光光度计动态测定细胞 [Ca2 + ]i。结果　吗啡、MK 80 110 μmol·L- 1、硝苯地平 1,2和3μmol·L- 1急性处理能降低由NMDA刺激 (模拟兴奋性刺激 )所致的细胞 [Ca2 + ]i 升高。MK 80 110μmol·L- 1和硝苯地平 3μmol·L- 1与吗啡合用均能完全对抗NMDA的作用。吗啡处理细胞 4 8h后 ,再用纳洛酮处理 ,细胞 [Ca2 + ]i 可增加约 39% ,L NAME ,MK 80 1和硝苯地平与吗啡合用均能降低纳洛酮引起的细胞 [Ca2 + ]i 的升高。结论　MK 80 1,L NAME和硝苯地平对吗啡调节的作用均与胞内Ca2 + 浓度的变化密切相关     

抑郁症伴慢性疼痛炎性机制的研究进展

治疗抑郁症伴慢性疼痛症状问题一直是临床的中心问题,科学家对该病的病因和发病机制进行探索研究发现,促炎因素和抗炎因素之间的复杂的交互作用是导致抑郁症伴慢性疼痛发生、发展和预后的关键所在.现综述归纳和总结炎症因素在抑郁症伴慢性疼痛的机制,并对药物治疗在这类疾病中未来研究的发展方向进行展望.     

抑郁症共病慢性疼痛患者焦虑情绪与疼痛强度、疼痛敏感性的相关性研究

目的 分析抑郁症共病慢性疼痛患者的焦虑情绪对疼痛强度和疼痛敏感性的影响。 方法 采用横断面调查法,选取 2021 年 9 月— 2023 年 6 月在安徽省精神卫生中心门诊就诊及住院治疗 的 108 例抑郁症患者为研究对象,根据是否共病慢性疼痛将患者分为共病组（52 例）和非共病组（56 例）。 同期在社会公开招募 48 名健康者纳入对照组。采用贝克焦虑量表（BAI）、贝克抑郁量表（BDI-Ⅱ）调查 两组患者焦虑、抑郁症状。采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、疼痛强度数值评定量表（PI-NRS）和疼 痛敏感性问卷（PSQ）调查 3 组受试者认知功能、疼痛强度及疼痛敏感性。采用多重线性回归分析和受 试者工作特征（ROC）曲线分析抑郁症共病慢性疼痛患者的焦虑情绪对疼痛强度和疼痛敏感性的影响。 结果 两组患者的 MoCA 总分低于对照组,共病组患者 PSQ-total 得分、PSQ-minor 得分高于对照组,共病 组患者 BAI 总分、躯体性焦虑得分、精神性焦虑得分、BDI-Ⅱ得分、PI-NRS 得分高于非共病组,差异均 有统计学意义（均P＜ 0.05）。多重线性回归分析显示,抑郁症共病慢性疼痛患者的躯体性焦虑是疼痛 强度的影响因素（P＜ 0.01）;精神性焦虑是 PSQ-minor、PSQ-moderate 和 PSQ-total 的影响因素（P＜ 0.01）。 ROC 曲线分析显示,BAI 总分预测抑郁症共病慢性疼痛患者疼痛程度和敏感性的 ROC 曲线下面积为 0.916,最佳临界值为 0.416,敏感度为 0.885,特异度为 0.875。结论 抑郁症共病慢性疼痛患者的焦虑 情绪与疼痛强度和疼痛敏感性呈正相关,焦虑情绪的严重程度是抑郁症共病慢性疼痛患者疼痛强度和 疼痛敏感性的影响因素。     

抑郁症伴慢性疼痛的机制与药物治疗进展

抑郁症伴慢性疼痛已经成为影响公众健康的重要因素之一,流行病学研究发现66%的抑郁症患者常伴有慢性疼痛,73.3%慢性疼痛患者会诱发抑郁症.现围绕抑郁症伴慢性疼痛的神经递质、神经内分泌、神经炎症及肠道菌群失调的病理机制及药物治疗在这种共病中的作用进行综述,并对药物治疗在这些共病中未来研究的发展方向进行展望.     

东亚钳蝎（ButhusmarthensiiKarsch）毒镇痛活性肽的分离纯化及其镇痛作用研究

本文采用凝胶过滤及离子交换层析法从东亚钳蝎毒中分离纯化出一种蝎毒镇痛活性肽（ＳｃｏｒｐｉｏｎＡｎａｌｇｅｓｉｃＰｅｐｔｉｄｅ简称ＳＡＰ）．ＳＡＰ经ＰＡＧＥ得单一条带，ＨＰＬＣ层析为单一峰；以ＳＤＳ－ｐＡＧＥ法测定其分子量为９１２０，等电聚焦法测定ＳＡＰ的等电点为７．８５，ＳＡＰ对热比较稳定．用小鼠醋酸扭体法等３种动物实验模型测定ＳＡＰ的镇痛作用，结果表明均有较强的镇痛活性．