外伤性硬膜下积液转化为慢性硬膜下血肿8例分析

外伤性硬膜下积液 (TSE)最早由Mayo于 1894年报道[1] ,随着CT普及 ,TSE的发现有增多的趋势。近几年来TSE向慢性硬膜下血肿 (CSDH)的转化引起了人们的关注。 1994年 1月至 2 0 0 1年 12月我们共收治TSE病人 5 2例 ,其中 8例转化为CS DH ,占 15 .4 % ,现报告如下。1　临床资料1.1　病例本组 8例中男性 7例 ,女性 1例。年龄 2 6岁～75岁 ,平均 (6 0 .4± 18.7)岁。致伤原因 :摔伤 4例 ,交通事故 3例 ,打击伤 1例。着力部位 :枕部 4例 ,额颞部 3例 ,颞顶部 1例。1.2　临床表现伤后有短暂昏迷 2例 ,无意识障碍 6例 ;头昏 ,头痛 7例 ;恶…     

968例重型颅脑损伤临床分析

目的 :探讨重型颅脑损伤 (GCS≤8分 )的诊断和治疗。总结重型颅脑损伤救治的经验教训 ,提高重型颅脑损伤的治愈率和降低致残率、死亡率。方法 :对我院1989年6月～2004年6月收治重型颅脑损伤 (GCS≤8分 )968例进行回顾性分析。结果 :968例患者中 ,GCS评分 :6～8分762例中 ,恢复良好472例 ,占61 .94 %,中残216例 ,占28 .34 %,重残41例 ,占5 38 %,植物生存6例 ,占0 .78 %,死亡27例 ,占3 .54 %。GCS评分 :3～5分206例中 ,恢复良好33例 ,占16. 01 %,中残50例 ,占24. 27 %,重残33例 ,占16 .01 %,植物生存9例 ,占4 36 %,死亡81例 ,占39. 32 %。总死亡人数108例 ,占11 .16 %。结论 :重型颅脑损伤后早期发生血管源性脑水肿 ,继而发生细胞毒性脑水肿 ,亚低温对预防重型颅脑损伤患者的脑水肿 ,降低死亡率和改善预后是有效的。重型颅脑损伤应尽早明确诊断、选择恰当的治疗方法 ,是降低致残率、死亡率和提高生存率、改善预后的关键。     

实验性蛛网膜下腔出血后兔脑血管病理结构的动态变化

目的观察蛛网膜下腔出血后脑血管病理结构的动态变化,以建立可靠的脑血管痉挛模型。方法实验分正常组、对照组(枕大池注入等量生理盐水)、SAH3d组、SAH5d组、SAH7d组、SAH10d组和SAH14d组,枕大池二次注血法建立兔蛛网膜下腔出血模型,应用脑血管造影、光镜和透射电镜检查等方法观察SAH后基底动脉形态改变。结果脑血管造影发现SAH后第3d基底动脉狭窄,第7d达高峰。光镜和透射电镜检查显示出血后第3d开始出现血管管腔狭窄、管壁增厚、内皮细胞和平滑肌细胞变性,并随时间推移加重,第5d和第7d病理改变更明显,尤以第7d为著,10d后缓解。结论兔枕大池二次注血法是可靠的SAH后脑血管痉挛模型制作方法。     

p38MAPK抑制剂对兔脑血管痉挛病理变化的影响

目的 观察兔脑血管痉挛(CVS)后基底动脉病理学改变、p38MAPK的表达及其抑制剂SB203580对脑血管痉挛的影响,以探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后CVS细胞信号通路转导机制.方法 ①采用二次枕大池注血建立兔CVS模型.②采用免疫组织化学技术动态观察兔基底动脉血管壁组织病理改变,观察使用SB203580干预后对病理...     

兔蛛网膜下腔出血后脑血管内皮细胞凋亡的变化

目的 探讨内皮细胞凋亡在兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛形成中的作用.方法 实验分正常组、对照组(枕大池注入生理盐水)、SAH 3 d组、SAH 5 d组、SAH 7 d组和SAH10 d组.采用自体动脉血枕大池注入方法建立SAH模型.应用脑血管造影观察基底动脉形态改变.透射电镜和TUNEL技术观察内皮细胞凋亡,免疫组化法检测Caspase-3蛋白表达.结果 脑血管造影发现,SAH后第3天基底动脉狭窄,第7天达高峰,第10天缓解.SAH 5d组和SAH 7d组基底动脉壁出现胞浆浓缩、核染色质浓缩边集等凋亡样改变的内皮细胞和较多TUNEL染色阳性内皮细胞,同时内皮细胞中Caspase-3蛋白表达上调,SAH 7d组尤为明显;SAH 3d组和SAH 10d组内皮细胞凋亡样病理改变减轻,TUNEL染色阳性细胞明显减少,内皮细胞Caspase-3蛋白表达减弱;正常组和对照组未见明显病理改变.结论 脑血管壁存在的内皮细胞凋亡可能在SAH后脑血管痉挛形成巾起重要作用.     

高龄慢性硬膜下血肿患者临床特点及钻孔引流术后并发症分析

目的探讨70岁以上高龄慢性硬膜下血肿(CSDH)患者的临床特点和钻孔冲洗引流术(BHID)后并发症原因，以提高该病的治愈率。方法对86例高龄CSDH患者的临床资料包括临床表现和BHID术后并发症等进行回顾性分析。结果高龄CSDH患者主要表现为不同程度神经功能障碍和精神症状；86例经钻孔冲洗引流术治愈82例(95．3％)，出现并发症12例(14．0％)，死亡4例(4．7％)。结论认识高龄CSDH患者的临床特点，重视BHID术后并发症的防治，可进一步改善CSDH预后。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后继发脑积水临床分析

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后继发脑积水的诊断与治疗。方法回顾分析17例动脉瘤性SAH后继发脑积水患者的临床资料。结果治疗后恢复良好10例,轻残3例,重残2例,死亡2例。结论脑积水是动脉瘤性SAH后的常见并发症,及时诊断与正确治疗可改善其预后;脑室外引流术和脑室-腹腔分流术分别是动脉瘤性SAH后急性、慢性脑积水的有效治疗方法。     

兔蛛网膜下腔出血后细胞代谢和局部脑血流量变化的初步研究

目的探讨兔蛛网膜下腔出血后细胞代谢的变化及其与局部脑血流量(rCBF)之间的关系。方法二次注血法制作兔蛛网膜下腔出血(SAH)模型,利用磁共振氢谱研究脑组织细胞代谢的变化,并利用激光多普勒血流仪观察rCBF的变化。结果正常组NAA/Cho+Cr为0.885±0.044,SAH组在注血后NAA很快减少,第3 d减为注血前的75%,第7 d下降最为显著,为注血前的61%,第14 d轻度回升。rCBF在注血后的第3 d下降最为明显,随后开始回升,第14 d为SAH前的67%。病理检查显示:颞叶、顶叶局部脑区神经细胞的细胞质浓缩、核浓染,以SAH后第7d最为明显,没有发现细胞坏死。结论NAA/Cho+Cr的减少与SAH后的局部脑缺血密切相关,但是较rCBF的下降晚,说明SAH后同时存在细胞代谢和rCBF的变化,并且细胞代谢变化可能是脑血管痉挛的继发反应。