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术前急诊钻颅引流对重型颅脑创伤脑疝患者颅内压、脑组织氧分压及其预后的影响研究 总被引:4,自引:2,他引:4
目的监测钻颅引流前后颅内压(ICP)、脑组织氧分压(PbtO2),探讨术前急诊钻颅引流在重型颅脑创伤脑疝患者中应用的临床价值。方法按脑创伤脑疝类型分为单瞳散大组42例,双瞳散大组34例,均在开颅前行急诊钻颅引流术,并同时在非损伤侧额叶脑组织内先置人ICP、PbtO2探头,连续监测并记录钻颅引流前后的ICP、PbtO2。结果钻颅引流能降低ICP,提高PPbtO2,两组与术前比较差异均有非常显著意义(P〈0.001)。治疗结果:良好/中残,单瞳散大组36例(78.57%),双瞳散大组16例(44.12%);重残/长期昏迷:单瞳散大组1例(7.14%),双瞳散大组8例(26.47%);死亡:单瞳散大组7例(14.29%).双瞳散大组15例(44.12%)。结论术前急诊钻颅引流术能有效降低ICP和提高PbtO2,改善脑疝症状,缩短脑疝时限,延长脑创伤脑疝患者的手术治疗时间窗,对于提高重型颅脑创伤脑疝患者的治愈率,降低死亡率和致残率,具有较高的临床应用价值。 相似文献
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目的对比观察咪达唑仑镇静与咪达唑仑镇静加串连通气管治疗呼吸性碱中毒疗效及呼吸性碱中毒纠正前后脑氧代谢的改变。方法把ICU无颅脑伤的创伤性多发伤伴呼吸性碱中毒病人35例,随机分为对照组(镇静组)17例与实验组(镇静加串连通气管60 ml)18例。先于右颈内静脉球和左桡动脉置管,分别于治疗前及治疗后1、2、24 h记录动静脉血气并计算脑氧利用率。结果用咪唑安定治疗呼吸性碱中毒有效,但时间较长,至治疗后24 h PaCO2分压增加与治疗前比较有显著改变(P<0.05);实验组串连通气管增加死腔加镇静办法1 h后能显著提高PaCO2分压,与治疗前比较有显著改变(P<0.05)。镇静治疗使氧利用率减少,对照组24 h时与镇静前氧利用率相比有显著改变(P<0.05);实验组1 h时与镇静前氧利用率比有显著改变(P<0.05)。结论串连医用通气管增加解剖死腔和镇静治疗都是控制呼吸性碱中毒的有效措施,但前者更适用于临床。串连医用通气管增加解剖死腔的方法,可有效改善脑氧代谢。 相似文献
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目的探讨自发性脑出血患者医院感染病原菌及危险因素分析,为临床诊断治疗提供参考。方法回顾性分析2012年5月-2014年2月接受诊治的817例自发性脑出血患者临床资料,统计医院感染率及感染部位分布,并分析性别、年龄、卒中量表(NIHSS)评分、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、吸烟史及糖尿病史等与发生医院感染的关系。结果 817例自发性脑出血患者中发生医院感染127例,医院感染率为15.54%;感染部位以呼吸道为主,占58.27%,其次为胃肠道和泌尿道感染,分别占16.54%和13.38%;共分离出病原菌127株,其中革兰阴性菌89株占70.08%,以肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、阴沟肠杆菌、产气肠杆菌为主,革兰阳性菌38株占29.92%,以金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、屎肠球菌为主;年龄≥65岁、NIHSS评分≥10分、GCS评分<8分、有糖尿病史、有吸烟史与自发性脑出血患者发生医院感染具有相关性(P<0.05)。结论自发性脑出血患者医院感染病原菌以革兰阴性菌为主,医院感染因素包括年龄、NIHSS评分、GCS评分、有无吸烟史、有无糖尿病史等,且病死率较高,临床应对其引起高度重视。 相似文献
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高血压脑出血个体化手术治疗方案的探讨 总被引:1,自引:1,他引:1
目的评价中小骨窗开颅术,去大骨瓣减压术及锥颅血肿抽吸治疗高血压脑出血的疗效。方法通过对37例去大骨瓣减压开颅和68例早期显微镜下斜切口中小骨窗开颅术以及42例锥颅血肿抽吸治疗高血压脑出血的观察比较各组死亡率。结果发现去大骨瓣组死亡9例,死亡率为24.3%,植物生存4例,中小骨窗组死亡11例,死亡率为16.4%。锥颅组死亡22例,死亡率为52.1%。中小骨窗组与去大骨瓣组在血肿清除程度、死亡率和早期预后等方面相差无显著差异,而与锥颅组差异明显。结论显微镜下超早期中小骨窗开颅手术能满足在直视下清除血肿的需要,又有手术时间短,创伤小,术中出血少等优点。是当前手术治疗高血压性脑出血的有效选择。 相似文献
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目的研究大鼠外伤性脑挫裂伤细胞周围水肿带细胞凋亡随出血时相点的变化规律,以及脑挫裂伤后神经细胞凋亡和Bcl-2的关系.为脑挫伤的治疗提供理论依据。方法将健康Wistar大鼠随机分成6组,10只为对照组,50只为实验组,设置为6小时、24小时、3天、5天、7天共5个时相点.术后制作冰冻切片。用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL技术)和免疫组化法(SP法1观察凋亡细胞和Bcl-2蛋白的表达..结果在正常脑组织中bcl-2表达为阴性。损伤早期细胞凋亡与bcl-2表达明显增加,随着伤后时间延长.凋亡细胞伤后第3天达到高峰.而Bcl-2表达5天达到峰值。结论细胞凋亡与Bcl-2蛋白表达在一定时间窗内持续升高,但不同步,两者无明显线性关系.表明了bcl-2基因的抑制细胞凋亡作用。 相似文献
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