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阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,主要病理特征是脑内β淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和tau蛋白异常磷酸化后形成的神经纤维缠结。近年研究发现,Krüppel样转录因子在AD病理生理中扮演着不可或缺的角色,这些转录因子家族成员在细胞生长、分化、增殖、迁移、凋亡、代谢和炎症反应中具有多种调节功能。最新证据表明Krüppel样转录因子参与AD的发生发展。文中详细综述了Krüppel样转录因子家族在AD发病机制中的最新作用及其相关研究进展。 相似文献
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近年来,越来越多的临床和实验数据表明2型糖尿病与阿尔茨海默病之间关系密切。2型糖尿病和阿尔茨海默病具有共同的病理生理特征:β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过磷酸化和葡萄糖合成酶3活性增加。研究发现2型糖尿病患者患阿尔茨海默病的风险与正常人比较有增加的趋势。对阿尔茨海默病动物模型脑组织进行研究,结果表明应用胰高血糖素样肽1类似物治疗后,脑内胰岛素抵抗得到改善,四羟壬烯酸、丙二醛等氧化应激指标显著减少,而其他病理特征有逆转的趋势,特别是新型的胰高血糖素样肽1受体激动剂利西拉肽作用更显著,且不良反应事件更少。最新文献证实利西拉肽具有神经保护作用,可用于阿尔茨海默病的治疗。文中就利西拉肽在阿尔茨海默病中的作用做一综述。 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是一种渐进的神经退行性疾病,逐渐恶化的记忆和认知功能最终导致AD患者无法正常独立生活。流行病学研究发现2型糖尿病(T2DM)患者容易罹患AD。DDP-4抑制剂是一种治疗糖尿病的药物,DPP-4抑制剂主要通过抑制肠促胰高糖素样-1(GLP-1)的降解,增加循环中GLP-1含量,从而降低空腹血糖。目前研究发现DDP-4抑制剂可以用于治疗AD,DDP-4抑制剂通过增高GLP-1而降低Aβ水平、减少tau蛋白磷酸化、减轻炎症反应而发挥神经保护作用。关于DDP-4抑制剂在AD治疗中的确切分子机制仍有待进一步阐明。文中对DDP-4抑制剂治疗AD的机制研究进展做一综述。 相似文献
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目的 探究尤瑞克林联合高压氧治疗急性脑梗死患者的临床疗效。方法 选取我院收治的急性脑梗死患者80例,按治疗方案分为对照组和观察组,各40例。对照组采用尤瑞克林治疗,观察组采用尤瑞克林联合高压氧治疗。两组患者均连续治疗3周为一疗程。完成3周治疗后,比较两组患者临床疗效;治疗前、后,比较两组患者的血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;比较两组患者治疗期间出现的不良反应。结果 完成一疗程治疗后,观察组患者临床总有效率较高于对照组(P<0.05);两组患者治疗前血清sICAM-1、MCP-1水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗一疗程后,两组患者上述指标均较治疗前下降,且观察组患者均低于对照组(P<0.05);两组患者治疗期间药物不良反应率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 尤瑞克林联合高压氧治疗急性脑梗死患者可有效降低患者血液黏附因子水平,提升临床治疗疗效率,且并不增加患者药物不良反应率,是治疗急性脑梗死患者的更优方案。 相似文献
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