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目的测定杏仁基底外侧核电点燃癫癎大鼠海马TNF-α mRNA表达和细胞凋亡情况,探讨TNF-α/TNF-R1介导的死亡信号途经在癫癎中的作用.方法建立大鼠杏仁核点燃癫癎模型,采用半定量RT-PCR法检测电点燃大鼠海马组织的TNF-α mRNA表达,用原位末端标记法(TUNEL)检测该部位细胞凋亡变化.结果电点燃大鼠海马TNF-α mRNA表达升高,点燃大鼠海马细胞凋亡明显增多.结论在电点燃癫癎大鼠模型中,TNF-α可能参与了点燃过程,海马细胞凋亡增加,这些与癫癎发作密切相关. 相似文献
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目的探讨血清催乳素(PRL)测定对儿童发作性疾病的鉴别诊断意义。方法用化学发光法测定28例癫痫患儿、21例高热惊厥患儿、16例非痫性发作患儿和15名正常对照儿血清PRL含量的改变。结果癫痫发作后平均血清PRL浓度为18.36±12.07 ng/ml,较高热惊厥组(9.79±4.20 ng/ml)、非痫性发作组(11.36±6.98ng/ml)和正常对照组(9.14±4.44 ng/mL)均升高(均P<0.05)。结论血清PRL浓度的升高可作为鉴别儿童癫痫与高热惊厥、非痫性发作性疾病的一个参考指标。癫痫发作影响下丘脑-垂体轴的功能,PRL分泌增加。癫痫发病有神经内分泌机制参与。 相似文献
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杏仁基底外侧核电点燃癫痫模型的制作及观察 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨杏仁基底外侧核电点燃癫痫模型的制作及意义,我们把双极电极插入大鼠左侧杏仁基底外侧核,给予慢性电刺激使大鼠达到点燃状态,观察其发作过程、行为改变并记录脑电图。结果发现29只接受刺激的大鼠,达到点燃的有24只,8.29±5.31次刺激出现5级瘸样发作,10.87±3.44次刺激达到点燃,没有因抽搐发作而致死的点燃大鼠。脑电图记录到后发放时程在32.05~51.65 s之间。行为观察发现点燃大鼠比对照组易激惹。说明杏仁基底外侧核电点燃大鼠癫痫模型便于从行为、脑电图等多方面进行观察,是研究人类癫痫机制、药物治疗和预防的良好工具。 相似文献
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目的观察胎盘多肽对病毒性脑炎患儿细胞免疫指标的影响。方法将60例病毒性脑炎患儿随机分为观察组和对照组,每组各30例。两组均予抗病毒及对症治疗,在此基础上观察组加用胎盘多肽进行治疗,比较两组患儿治疗前后外周血T细胞亚群(CD3^±、CD4、CD8、CD4/CD8)变化,以及红细胞免疫指标检出水平及各项红细胞指数,包括红细胞C3b受体(RBC—C3bR)、红细胞免疫复合物(RBC—ICR)、红细胞免疫亲和力受体(FEER)。结果经治疗后,观察组患儿的CD8水平低于对照组[(20.25±4.25)%比(27.55±5.62)%];观察组患儿的CD3^+、CD4水平及CD4/CD8比值[(46.81±4.52)%、(38.37±2.82)%、(1.89±0.21)]均高于对照组[(42.30±5.06)%、(32.05±3.45)%、(1.16_±0.31)],两组相比,差异有统计学意义(P〈0.05);经治疗后,观察组和对照组患儿治疗前后RBC—C3bR、RBC—ICR、FEER及红细胞电泳指数、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数均有改善,而观察组患儿较对照组改善更明显[(12.93±0.81)、(6.29±1.51)、(50.45±3.34)、(5.75±1.03)、(8.07±1.05)、(4.86±0.39)比(10.06±0.72)、(8.93±1.76)、(43.85±2.93)、(7.53±1-20)、(10.52±1.22)、(6.53±0.60)1,两组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论胎盘多肽可明显改善病毒性脑炎患儿的细胞免疫功能状态。 相似文献
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目的探讨儿童癫痫持续状态(SE)近期预后不良的影响因素。方法回顾性分析SE患儿的临床资料,采用格拉斯哥预后评分量表(GOS)描述近期预后,GOS=5分为预后良好,GOS<5分为预后不良。结果1.临床资料:入选298例,其中男163例,女135例;年龄2个月7 d^14岁5个月,1~3岁106例。154例(51.68%)既往有抽搐史,98例(63.63%)确诊癫痫,新发SE共241例(占80.87%)。儿童SE病因以热性惊厥居多(92例,占30.87%),其次为远期症状性(81例,占27.18%)。治疗:109例(41.90%)抽搐发作后及时予地西泮治疗,151例(58.10%)先予苯巴比妥钠或水合氯醛等抗癫痫药物。近期预后:254例(85.23%)GOS=5分,余44例GOS<5分。2.近期整体预后影响因素:单因素分析显示年龄、入儿童重症监护病房(PICU)、气管插管、既往抽搐史、生长发育落后、新发SE、发热、全面性发作、难治性SE、脑电图异常、头颅影像学异常及病因共12个因素与预后不良有关(均P<0.05)。多因素分析显示,需要PICU监护(OR=4.306,95%CI:1.554~11.933,P=0.005)、发育落后(OR=3.054,95%CI:1.157~8.066,P=0.024)、头颅影像学异常(OR=2.110,95%CI:1.121~3.970,P=0.021)为近期预后不良的独立危险因素。全面性发作(OR=0.330,95%CI:0.139~0.782,P=0.012)、热性惊厥病因(OR=0.688,95%CI:0.480~0.987,P=0.042)为预后的非危险因素。3.入PICU组SE患儿近期预后影响因素:PICU停留时间越长、非全面性发作类型、脑电图异常、头颅影像异常、发育落后、病因这6个因素与PICU组的预后不良有关,其中PICU停留时间(OR=36.912,95%CI:5.165~263.787,P=0.000)、发育落后(OR=14.403,95%CI:1.725~120.273,P=0.014)为PICU组预后不良的独立危险因素。结论需PICU监护、发育落后、头颅影像学异常为儿童SE整体近期预后不良的独立危险因素。PICU住院时间、发育落后为入PICU儿童SE近期预后不良的独立危险因素。 相似文献
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目的建立大鼠杏仁基底外侧核电点燃模型,测定大鼠海马nNOS的表达情况并观察常用抗癫痫药物对nNOS表达的影响,探讨癫痫的可能发病机制及常用抗癫痫药的药理作用。方法把双极电极插入大鼠左侧杏仁基底外侧核,给予慢性电刺激使大鼠达到点燃状态。设立空白对照组、手术对照组、电点燃癫痫组及托吡酯、丙戊酸钠、卡马西平治疗组,采用半定量RT-PCR法检测各组大鼠海马组织nNOS mRNA的表达,并用免疫组织化学法检测各组大鼠海马组织中nNOS的表达。结果杏仁核点燃癫痫组大鼠海马组织中nNOS较空白及手术对照组明显升高,经药物治疗后的nNOS表达出现明显下调,其中托吡酯组与其他两个药物组相比nNOS表达增高,差异具有显著性。免疫组化结果表明nNOS定位于神经元胞浆,癫痫组及托吡酯治疗组的强阳性表达率高于对照组及其他治疗组。结论杏仁核点燃癫痫大鼠海马组织nNOS表达明显增加,提示nNOS可能参与了杏仁核点燃癫痫的形成过程;抗癫痫药物明显减少了nNOS的表达,有利于保护正常的神经细胞功能。 相似文献
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托吡酯和ACTH治疗婴儿痉挛的疗效比较 总被引:2,自引:0,他引:2
观察促肾上腺皮质激素(ACTH)和托毗酯(Topirarnate)种药物对32例婴儿痉挛的疗效。结果:ACTH和托吡酯两种药物疗效没有差别,但使用ACTH者有2例合并难以控制的感染,而使用托吡酯者没有严重的不良反应。认为托吡酯控制痉挛发作效果满意,且较ACTH安全。 相似文献
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目的通过测定杏仁核电点燃癫痫大鼠海马白细胞介素-6(IL-6)表达情况,探讨IL-6变化规律及其作用。方法把双极电极插入大鼠左侧杏仁基底外侧核,给予慢性电刺激使大鼠达到点燃状态,观察其发作过程并记录脑电图。采用半定量RT—PCR法检测电点燃大鼠海马IL-6mRNA表达并设药物治疗组对照观察。结果大鼠平均经(13.50±3.99)次刺激达到点燃状态,记录到的后发放时程在21450119720ms之间。电点燃大鼠海马IL-6mRNA表达升高。结论癫痫大鼠海马IL-6mRNA表达升高,可能参与了点燃过程。 相似文献