大鼠全脑缺血及再灌流模型的研究

手术阻断大鼠基底动脉及双侧颈总动脉(三动脉阻断)以形成急性或慢性全脑性缺血模型,并在一定时间后解除双侧颈总动脉的阻断,脑血流再通,形成再灌流。用此动物模型观察了脑缺血及再灌流后的脑电图、体感诱发电位的改变,神经病学障碍,脑组织的生化及形态变化。本文讨论了此动物模型的优缺点。     

缺氧脑微血管内皮细胞的脂质过氧化与764－3的效应

观察在缺氧脑微血管内皮细胞培养液中，丙二醛（ＭＤＡ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的含量变化与７６４－３对这一变化的效应。发现缺氧２４小时脑微血管内皮细胞培养液中ＭＤＡ含量有显著性升高（Ｐ＜０．０１），经７６４－３处理后缺氧的内皮细胞培养液中ＭＤＡ含量处于正常水平。结果提示，７６４－３有抗氧化作用，但ＬＤＨ在上述条件下无显著性变化。     

清醒大鼠全脑性缺血再灌注损伤及药物的保护

清醒大鼠全脑性缺血再灌注损伤及药物的保护陈厚兰，严徽瑾，赵惠敏一、资料与方法采用清醒大鼠三动脉阻断全脑性缺血再灌注模型、观察山莨菪碱和７６４－３对脑缺血损伤的保护作用。第１天手术暴露双颈总动脉（Ａ）和基底动脉（ＢＡ），第２天先行双ＣＡ夹闭，动物昏迷后...     

大鼠局灶性脑缺血模型组织病理和超微结构观察

本文是大鼠局灶性脑缺血组织病理超微结构研究。用16只大鼠电凝阻断一侧大脑中动脉所得结果:24、48和72小时脑水肿损害最明显,神经细胞可见水肿淡染细胞和深染固缩缺血性细胞改变,血管周围间隙扩大等呈急性脑缺血性脑水肿表现,但5天、7天和10天组则示神经细胞损伤减轻走向恢复,星形细胞增生,呈慢性缺血表现。文章对脑水肿出现时间及其发病机制进行了讨论。     

荷苞牡丹碱诱发实验性癫痫大鼠脑内cAMP含量的变化

近年来认为脑内环核苷酸在癫痫等某些神经疾患中可能起着重要作用。有资料报告,多种因素诱发实验性癫痫可引起脑内环核苷酸含量升高。但这些变化在脑内的具体定位还有待阐明。我们以往的工作观察到用荷苞牡丹碱诱发实验性癫痫可引起大鼠的黑质、苍白球及海马等脑区葡萄糖代谢率明显提高,并伴有脑血流改变。本工作用同样的实验性癫痫模型观察了多个脑区cAMP含量的变化。