25例颅内多形性黄色星形细胞瘤临床病例分析

目的分析多形性黄色星型细胞瘤(PXA)的临床、影像及病理特点,探讨其有效治疗方法。方法回顾性纳入福建医科大学附属第一医院神经外科自2012年7月1日至2019年12月1日收治的25例颅内PXA患者,分析其临床表现、影像学特征、病理学特征及治疗方式,并随访研究其预后。结果25例患者中首发症状以头痛(12例)及癫痫(8例)最为常见。肿瘤位置多见于顶叶(8例),其次为颞叶(6例)、额叶(6例)。病理结果中,世界卫生组织(WHO)分级Ⅱ级患者肿瘤细胞增殖核抗原(Ki-67)平均阳性率为6.4%,P53平均阳性率21.2%;WHO分级Ⅲ级患者的Ki-67平均阳性率为22.2%,P53平均阳性率为48.3%。15例检测突触素(Syn)蛋白患者中阳性12例。20例患者术后随访31个月,存活19例,9例未见肿瘤复发或残留,其中WHOⅡ级8例,WHOⅢ级1例。结论病理结果在PXA诊断中发挥重要作用,WHOⅡ级患者预后明显优于Ⅲ级患者。     

RIP1/RIP3通路介导氯化血红素诱导的HT-22海马神经细胞损伤的研究

目的探索受体相互作用蛋白激酶1（RIP1）/RIP3通路是否参与氯化血红素（hemin）诱导的HT-22海马神经细胞损伤以及研究Necrostatin-1（Nec-1）在hemin诱导的HT-22细胞死亡中潜在的神经保护作用。 方法给予不同浓度的hemin（0、25、50、100 μmol/L）作用HT-22细胞24 h后测定碘化丙啶（PI）阳性细胞数和细胞存活率。用Necrostatin-1、zVAD和活性氧（ROS）清除剂叔丁基茴香醚（BHA）分别处理hemin诱导的HT-22细胞,24 h后分别测定各组PI⁺细胞数、细胞存活率,使用MitoSox Red指示ROS水平。最后研究使用siRNA敲低RIP3水平对hemin诱导HT-22细胞死亡的影响,测定各组PI⁺细胞数、细胞存活率及ROS水平。 结果Hemin可剂量依赖性的诱导HT-22神经细胞死亡;RIP1抑制剂Necrostatin-1可显著抑制hemin诱导的HT-22细胞死亡,PI⁺细胞数明显减少,细胞存活率提高,并且减少ROS积聚;BHA可显著减少hemin诱导的HT-22细胞的PI⁺细胞数。更进一步的使用siRNA敲低RIP3表达水平可以显著减少hemin诱导的HT-22细胞死亡,PI⁺细胞数明显减少,细胞存活率明显提高,ROS积聚水平显著减低。 结论RIP1/RIP3通路及ROS可能介导hemin诱导的HT-22海马神经元细胞死亡,Necrostatin-1在其中起神经保护作用。     

颅内皮样囊肿合并动脉瘤1例并文献复习

目的：探讨颅内皮样囊肿合并动脉瘤诊治特点。方法回顾性分析1例颅内皮样囊肿合并动脉瘤病人的临床资料,并结合相关文献对其可能的发病机制、临床表现、影像学特点及诊疗方式进行探讨。结果术前诊断明确,术中肿瘤全切及动脉瘤完全夹闭。随访3个月,病人恢复良好。结论颅内皮样囊肿合并动脉瘤极其罕见,术前容易漏诊动脉瘤,头颅 CTA 有助于诊断,降低手术风险。     

帕金森病轻度认知障碍患者脑结构改变的研究进展

帕金森病是一种常见的慢性神经变性疾病,不仅累及锥体外系产生运动症状,认知功能障碍也越来越多见。轻度认知障碍是介于认知正常和痴呆之间的一种过渡状态,众多学者通过多模态影像技术来探索帕金森病轻度认知障碍患者的脑结构改变情况,发现了多个脑结构存在改变,这为进一步阐明帕金森病的发病机制以及今后的早期诊断、早期干预提供了可能。