头体针治疗中风偏瘫疗效观察

中风为临床常见病、多发病，多发于中老年人。其致残率高，偏瘫为其主要后遗症，我们自2002年5月至2006年5月采用头针、体针治疗中风偏瘫，现报告如下。     

尿道原发恶性黑色素瘤2例

<正> [例1]男性,70岁。阴茎龟头痒痛肿大2年。1984年3月阴茎表面溃破,流血性恶臭分泌物。无排尿困难。一般情况良好,无恶病质,双侧腹股沟淋巴结不肿大。阴茎龟头肿大致正常一倍,表面呈黑灰色坏死伴有出血,分泌物臭味,尿道外口无狭窄。诊断为阴茎癌。于同年8月8日行阴茎部分切除术。随访半年无复发。病理诊断:阴茎龟头恶性黑色素瘤。     

60例肠梗阻超声检查资料分析

肠梗阻是外科常见急腹症之一 ,病因多 ,病情复杂 ,临床工作中有时很难判断肠梗阻的类型、部位和有无肠管绞窄 ,这对治疗尤为重要。我们对 1998年2月～ 2 0 0 2年 3月我院收治的 6 0例肠梗阻病人的B超资料进行总结 ,并探讨超声检查在肠梗阻诊断中的作用 ,报道如下。1　临床资料1     

食管黏膜延长胃浆肌层包套吻合术吻合口加覆大网膜的临床观察

目的降低食管癌、贲门癌术后食管胃吻合口瘘的发生率。方法对101例食管癌、贲门癌采用食管黏膜延长胃浆肌层包套吻合术基础上吻合口加覆大网膜。结果无一例吻合口瘘发生，亦无手术死亡。结论该术式可行。     

开展职业卫生技术服务机构资质认证工作的体会

目的提高职业卫生技术服务机构的服务水平和服务质量.方法采用<职业卫生技术服务机构资质审定准则>进行职业卫生技术服务机构资质的认证.结果对各职能科室的人员组织合理配置,加强基础设施建设,新添设备20多台套,不断完善质量体系,进一步提高技术能力.结论取得各项资质认证认可,有利于促进职业卫生事业发展.     

2001年莒南县城乡中小学生肠道蠕虫感染调查

肠道蠕虫感染是目前中、小学生普遍存在的问题,也是学生营养不良发生的主要原因.我县自1997年开展全民防治肠道线虫病以来,每年都对全县学生驱虫1次,但一直缺少对学生肠道蠕虫防治后感染情况的调查资料.2001年,经过分层整群抽样调查,现将我县中、小学生肠道蠕虫感染情况报道如下.     

母代肥胖对子代肝脏脂代谢和非编码RNA MALAT1的影响

目的探讨母代肥胖对子代肝脏脂代谢的影响和非编码RNA转移相关肺腺癌基因转录本1(MALAT1)调控机制。方法采用随机数字表法将雌性C57/BL6小鼠分为2个组,对照组喂养普通饲料,肥胖组喂养高脂饲料。喂养10周后,两组雌鼠分别与雄鼠按2∶1比例交配。两组母鼠产仔后取其雄性子代正常喂养,观察两组子代生长发育。子代8周龄时处死,采用qPCR检测LncRNA MALAT1和代谢相关基因的表达,蛋白印迹检测蛋白表达。结果经过10周的高脂饮食喂养,肥胖组体重和血脂明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。肥胖组子代出生体重明显高于对照组子代,差异有统计学意义(t=2.652,P=0.011);出生第1周肥胖组子代存活率明显低于对照组子代(P=0.002)。两组子代在生长过程中肥胖组子代处于体重较高的趋势,且肥胖组子代TG水平高于对照组子代,差异有统计学意义(t=2.152,P=0.031)。与对照组子代相比,肥胖组子代肝脏组织Srebp1c的mRNA和蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义(P0.05)。相对于对照组子代,肥胖组子代MALAT1表达明显升高,差异有统计学意义(t=7.562,P=0.000)。肥胖组子代MALAT1表达与Srebp1c蛋白表达呈正相关(R2=0.249,P=0.011)。结论母亲肥胖可能是诱发子代成年期肝脏脂质代谢异常的一个高风险因素,非编码RNA MALAT1可能在其中扮演了重要角色。     

未分化胚胎细胞转录因子1与恶性肿瘤关系的研究现状

未分化胚胎细胞转录因子1(UTF1)是干细胞相关基因之一,是参与胚胎干细胞分化的重要转录因子,能促进干细胞的自我更新及分化,调控胚胎细胞和生殖细胞的增殖分化。目前,对UTF1的研究大多在干细胞和生殖细胞中,而关于UTF1与肿瘤关系的研究成果较少。越来越多的证据显示,干细胞相关基因的异常表达与肿瘤发生、转移、复发及耐药性等密切相关。其转录和表观遗传胚胎程序可以在癌细胞中重新激活,使癌细胞具有干细胞表型,并参与肿瘤的发生、发展。为获得更好的疗效,部分学者长期致力于寻找各种有效的肿瘤标志物,其中UTF1在恶性肿瘤的诊断、治疗及预后方面具有重要的潜在应用价值。     

胸部改良小切口在食管癌根治术中的应用

传统的后外侧切口在食管癌根治术中具有暴露良好,体内操作方便等优点而被广泛采用,但因切口较长,需要切断多层胸部肌肉并切断1-2根肋骨,而导致手术时间延长,出血增多,术后疼痛加重,上肢功能部分受限及恢复时间较长。我们针对上述原因,采用胸部改良小切口应用于食管胸中、下段癌的左颈、左胸两切口根治切除术,     

"肌少-骨质疏松症"的共同发病机制

"肌少-骨质疏松症"(sarco-osteopenia)的提出是基于两者共同的病理生理学基础,其中涉及八类主要影响因素.简要概括为机械因素作用于骨细胞构成的机械支架和肌管;肌肉-骨骼系统相互影响彼此化学因子的释放;甲基转移酶样蛋白21C(METTL21C)和肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN,简称肌抑素)以及硬骨抑素(sclerostin,SOST)作为共同的遗传因素调控肌肉-骨骼系统;肌肉和骨骼在旁分泌和内分泌水平上的串扰、脂肪浸润因素导致肌力的下降和骨折发生率增加;炎性反应、糖尿病和糖皮质激素过量影响肌肉的丢失以及骨丢失;营养缺乏加速骨丢失和肌肉蛋白质合成减少;个体运动量的减少和神经-肌肉功能减弱间接影响肌肉和骨骼的合成代谢.深入研究"肌少-骨质疏松症"共同的致病机制,以推动生物检测特异性指标的确定、临床疾病的评估和诊断以及有效治疗药物和设备开发工作,最终目标是有效地治疗和预防"肌少-骨质疏松症".本文对"肌少-骨质疏松症"共同病理生理学机制研究现状与进展进行系统综述.