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1.
目的本研究采用针对人端粒酶hTR基因的反义寡聚脱氧核苷酸,探讨端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸(antisense oligodeoxy nucleotides,ASODN)对脑胶质瘤HO-8910细胞端粒酶活性及细胞增殖的影响。方法本实验将互补于hTR模板区的全硫代修饰型反义寡核苷酸(PS-ASODN)经lipotap脂质体转染作用于脑胶质瘤细胞系C6,然后分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色实验、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和流式细胞术检测C6脑胶质瘤细胞的体外增殖、端粒酶活性、细胞凋亡和细胞周期的改变。结果经MTT法检测,PS-ASODN对C6细胞生长具有明显的抑制作用和诱导细胞凋亡,1.0μMPS-ASODN处理后24h细胞生长抑制率为12.93%,且随着时间的延长,抑制作用逐渐增强;给药72h对细胞生长抑制率达到最高,为50.81%,有相应的浓度依赖关系。ELISA法检测结果 ,0.5~1.5μM的PS-ASODN对C6细胞作用72h后端粒酶皆为阴性,表明PS-ASODN能够抑制端粒酶活性,对照组端粒酶皆为阳性。结论端粒酶PS-ASODN对体外培养的脑胶质瘤C6细胞的增殖有明显的浓度、时间依赖性抑制作用;抑制脑胶质瘤C6的端粒酶活性和诱导C6脑胶质瘤细胞发生凋亡,可能是端粒酶PS-ASODN抑制C6细胞增殖的主要机制。  相似文献   
2.
目的探讨慢性硬膜下血肿的临床特点及治疗方法。方法对本院2002年6月至2009年6月收治的184例慢性硬膜下血肿患者的临床特点和治疗方法进行回顾分析。结果本组184例患者,首次手术治愈153例,19例患者术后症状无改善或复发,无死亡病例。结论手术是治疗慢性硬膜下血肿的有效方法,首选方法是钻孔引流术。  相似文献   
3.
3D-CTA联合2D-DSA在颅内动脉瘤诊断及干预中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
蛛网膜下腔出血是神经外科较为常见的疾病,其中约50%-80%由颅内动脉瘤破裂出血引起。动脉瘤首次出血的病死率可达40%,第2次出血病死率高达60%。因此早期做出正确诊断并制定合适的手术方案具有重要的临床意义。目前动脉瘤的临床诊断主要通过DSA及CTA。  相似文献   
4.
5.
6.
目的观察原花青素(PC)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,并探讨其意义。方法健康成年雄性大鼠72只,随机分为PC组、手术组和对照组各24只。PC组、手术组采用大脑前动脉刺穿法建立大鼠SAH模型后,分别经腹腔注射PC和生理盐水,对照组不制作模型,只注射生理盐水。分别于处理后24、48、72 h采用干湿重法、硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测各组大鼠脑组织含水量、MDA含量和SOD活性。结果 PC组处理后各时点大鼠脑组织含水量低于手术组,手术组大鼠脑组织含水量高于对照组(P均〈0.05)。PC组处理后各时点大鼠脑组织MDA含量低于手术组,SOD活性高于手术组,手术组MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组(P均〈0.05)。结论 PC可降低SAH大鼠脑组织含水量及MDA含量、提高SOD活性,对SAH大鼠脑组织有保护作用。  相似文献   
7.
1病例资料患者,男,59岁,以"反应迟钝、记忆力差2~3年"于2011年8月24日入我院,全脑血管造影提示右侧颈内动脉重度狭窄(图1)。患者在全麻下行颈内动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy,CEA)。术后第3天血管超声提示颈部包块。为明确病情,于术后第9天复查全脑血管造影评价手术效果。造影过程中,高压注射速度为5 ml/s,总量为7 ml。  相似文献   
8.
目的 总结Dyna-CT在穿刺卵圆孔,确定球囊位置及形态,进而辅助经皮微球囊压迫治疗三叉神经痛的经验.方法 回顾分析经皮微球囊压迫术中使用Dyna-CT进行三维重建治疗20例三叉神经痛的病例资料,在穿刺时确定穿刺针与卵圆孔的关系及角度,在压迫时确定球囊的位置、形态,测定体积,并进行随访.结果 穿刺针在正位与中线成角15.17°~35.48°,平均25.28°,侧位与Reid基线成角37.46°~ 53.18°,平均46.09°.球囊的体积为568.2 ~891.4 mm3,平均766.1 mm3.20例术后症状均完全缓解,4例出现咬肌无力合并面部轻度痛觉减退.随访时间6~22个月,平均13.3个月,所有病例无复发,术后并发症消失.结论 Dyna-CT辅助经皮微球囊压迫术能够不依赖患者体位,方便地观察卵圆孔,确定穿刺方向,准确地对穿刺针方向及深度进行调整,立体全面地观察及测定穿刺针的角度、球囊的位置、形态和容量,从而降低手术并发症,改善患者预后.  相似文献   
9.
目的:验证β-巯基乙醇、神经生长因子对大鼠骨髓基质细胞体外定向诱导分化为神经细胞的可行性。方法:实验于2005-05/2006-02在锦州医学院外科实验室完成。①选取清洁级1月龄SD大鼠30只,全骨髓培养法从大鼠骨髓中分离培养骨髓基质细胞。②取第3代骨髓基质细胞,以含胎牛血清的DMEM培养液培养消化后,计数细胞量,描绘细胞增殖曲线。③取第3~5代骨髓基质细胞,接近70%~80%融合后,分为3组:β-巯基乙醇诱导组:加入含1mmol/Lβ-巯基乙醇的无血清培养基预诱导24h后,去除预诱导液,再加入含5mmol/Lβ-巯基乙醇的无血清培养基诱导5h;神经生长因子诱导组:加入碱性成纤维细胞生长因子20μg/L进行预诱导24h后,去除预诱导剂,磷酸盐缓冲液洗涤3次,再加入含神经生长因子50μg/L无血清培养基诱导24h;阴性对照组:仅加等量无血清培养基。观察各组诱导后细胞的形态学改变。④免疫组化法检测诱导后各组细胞的神经元特异性烯醇化酶、微管相关蛋白和胶质纤维酸性蛋白的表达和分化率。结果:①骨髓基质细胞的生长曲线:培养第1~4天为潜伏期,此后细胞增殖加速并进入对数生长期,第9天达到高峰,以后细胞增值速度减慢,进人平台期。骨髓基质细胞倍增时间约为32h。②骨髓基质细胞诱导分化后的形态学观察结果:β-巯基乙醇诱导组经β-巯基乙醇诱导1h,细胞形态即发生改变,胞体收缩成球形或锥形,折光性增强,部分细胞周围有光晕,有较多长突起。5h后,神经元样细胞明显增多,可形成神经网络状结构,但是死亡细胞逐渐增多;神经生长因子诱导组形态学变化出现较迟,在12h才有明显的形态学改变,表现为胞体变大,有类似轴突和树突的细长突起。24h表现更为明显,部分细胞间也可见网络状排列,细胞死亡现象不明显;阴性对照组无明显的形态学改变,仍为长梭形细胞。③神经元样细胞免疫组化测定结果:β-巯基乙醇诱导组、神经生长因子诱导组神经细胞特异性烯醇化酶、微管相关蛋白表达均为阳性,表现为胞体和突起被染成棕黄色,而胶质纤维酸性蛋白呈阴性;阴性对照组无阳性结果出现。β-巯基乙醇诱导组神经细胞特异性烯醇化酶、微管相关蛋白分化率分别为(71.2±3.8)%和(64.1±2.7)%,神经生长因子诱导组分别为(46.2±2.5)%和(42.9±1.9)%,两组间差异有显著性意义(P<0.05,t=-5.205)。结论:β-巯基乙醇、神经生长因子均可成功诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经元样细胞。  相似文献   
10.
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