急性脑梗死患者外周血细胞黏附分子和转化生长因子的变化及其意义

目的 :探讨急性脑梗死患者外周血细胞黏附分子 1(s ICAM 1)和转化生长因子 β1 (TGFβ1 )浓度变化及其意义。方法 :采用酶联免疫吸附法 (EL ISA)测定 40例急性脑梗死和 30例健康人的血清 s ICAM 1和TGFβ1 浓度。结果 :脑梗死组发病后第 1、3和 7日血清 s ICAM 1显著高于对照组 (P均 <0 .0 0 1) ,而发病后第 1日和第 3日血清 TGFβ1 浓度显著低于对照组 (P均 <0 .0 0 1)。结论 :血清 s ICAM 1和 TGFβ1 浓度的动态变化反映了急性脑梗死患者炎症和免疫状态 ,且 s ICAM 1具有损伤作用 ,TGFβ1 具有保护作用     

慢性脑低灌注大鼠海马Arc低表达与其认知功能障碍的相关性研究

目的 探讨慢性脑低灌注大鼠海马活性调节的细胞骨架相关蛋白(activity-regulated cytoskeletal-associated protein,Arc)的低表达与其认知功能障碍的相关性。方法 大鼠慢性脑低灌注模型使用持久性双颈总动脉结扎术(2-vessel occlusion,2-VO); 大鼠随机分成假手术组和2-VO组,每组各6只。术后第8周行Morris水迷宫评价其认知功能; 实时定量聚合酶链式反应(Real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)及蛋白免疫印迹法检测大鼠海马Arc mRNA及蛋白表达水平。结果(1)2-VO组大鼠第2～5 d的逃逸潜伏期比假手术组明显延长(P<0.01)及其在原平台区域游泳时间明显比假手术组短(P<0.01);(2)2-VO组大鼠海马Arc mRNA水平及免疫反应条带相对灰度值分别比假手术组明显降低(P均<0.01);(3)空间探索实验中2-VO大鼠在原平台区域游泳时间与海马Arc免疫反应条带相对灰度值呈正相关(r=0.7085,P<0.05)。结论 慢性脑低灌注大鼠的认知功能障碍可能与海马Arc的低表达相关。     

非流利型失语症患者命名障碍与语言恢复之间的关系

目的通过对比非流利型失语症患者口语命名障碍与语言功能恢复的关系,探讨非流利型失语症语言功能损伤的环节。为预测失语症的语言功能恢复和失语症的亚分类提供有益的方法。方法选出16例口语图形命名得分相近的非流利型失语症患者,分别进行图形写名、听觉词／图匹配、视觉词／图匹配、听觉图／词核证、视觉图／词核证各项任务检测。2月后根据语言自然恢复程度的不同分为无明显好转组和好转组,比较无明显好转组及好转组上述各项语言命名任务间正确得分有无差异,分析影响语言恢复的机制。所有数据用SPSS13．0软件包处理,检验两项任务间的得分差异用Wilcoxon分析方法,患者间及多项任务间得分差异比较应用KruskabWaUis分析方法。结果语言功能恢复较差的11名患者是源于中心语义系统受损严重,另外4名语言功能恢复较好的患者源于语音输出系统受,两组在听觉词／图匹配、视觉词／图匹配、听觉图／词核证、视觉图／词核证各项任务上得分差异性具有明显统计学意义（P〈0．05）。结论语言损伤环节可能不同：中心语义系统受损者比语音输出系统受损者,语言功能恢复要差,因为语义层高于语音层。     

右大脑半球卒中与汉语语法障碍

目的研究右半球是否参与汉语语法的加工以及病变时语法障碍的特点。方法用《汉语语法量表》对30例右半球卒中患者及30例正常人进行汉语语法测验。结果右半球卒中组与正常对照组在“比”字结构句和句子-图画匹配测试中存在的差异具有显著性意义(P<0.05),右半球卒中患者对复杂语法句的理解较简单语法句理解困难(P<0.05),其余测试成绩的差异未见显著性意义。结论右大脑半球参与汉语语法加工,右半球卒中对词法理解影响不大,主要导致句法理解障碍。     

皮质下失语患者的口语表达障碍: 18例分析

目的 分析皮质下失语患者在口语表达中音位障碍和词汇障碍特点以及可能的病理机制,为言语康复训练提供依据. 方法 用汉语失语检查法( ABC法)对武汉大学人民医院神经内科收治的 18例左侧皮质下血管病变引起的丘脑性失语和基底核性失语患者进行检查.分析两类失语患者在复述中音位错误和视命名中词汇错误出现的次数,并进行比较. 结果 皮质下失语的音位错误中音素替代最多(各自出现 27次 /84.4%, 10次 /66.7%),环境错误最少各自 2次.在词汇错误中丘脑性失语最多的类型是语义上位关系词替代( 32次 /42.5%),基底核性失语是音位错语( 11次 /26.8%),丘脑性失语与基底核性失语相比差异有显著性意义(χ 2=18.828,P< 0.05). 结论 皮质下失语患者在口语表达中的不同特点,揭示皮质下结构参与了语音、词汇-语义的组织表达.     

超声引导下PRP注射治疗肩袖损伤对局部炎症因子表达的影响

目的探讨超声引导下富血小板血浆(PRP)注射在部分肩袖损伤患者治疗中的安全性和有效性,及其对局部炎症因子表达的影响。方法选择2018年10月至2019年10月部分肩袖损伤患者84例,随机分为对照组和观察组,每组各42例。对照组采用超声引导注射玻璃酸钠,观察组注射等量自体PRP,1次/周,连续3周。比较两组治疗前,治疗结束后1、3和6个月疼痛视觉模拟量表(VAS)评分和上肢功能Fugl-Meyer量表(FMA)评分,治疗前及治疗结束后1周和1个月局部炎症因子白介素(I)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10和转化生长因子(TGF)-β,随访6个月肩袖再撕裂率。结果观察组治疗结束后1、3、6个月VAS评分逐渐降低,上肢FMA评分逐渐升高,且同时间点观察组VAS评分比对照组降低,FMA评分比对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步发现,观察组治疗结束后1周和1个月局部IL-6和TNF-a水平明显低于对照组,而IL-10和TGF-β水平明显高于对照组(P<0.05)。随访观察组肩袖再撕裂率低于对照组(P<0.05)。结论超声引导下PRP注射治疗部分肩袖损伤有较好的安全性和有效性,能显著降低关节疼痛,改善关节功能,降低复发率,可能与抑制局部炎症反应,促进关节修复有关。     

RND3对PC12细胞凋亡的作用及其机制研究

目的探讨RND3对PC12细胞凋亡的作用及机制。方法通过质粒转染PC12细胞建立RND3在PC12细胞中高表达模型,采用Western blot检测RND3高表达组及对照组RND3蛋白、caspase-3活化蛋白及P65蛋白表达水平。采用荧光定量PCR检测RND3基因的表达水平。应用流式细胞计术(FCM)检测各组细胞凋亡率。结果 RND3高表达组的PC12 FCM提示细胞凋亡率增高,western blot显示caspase-3活化蛋白表达水平增高,P65蛋白表达水平降低。结论 RND3蛋白促进PC12细胞凋亡,并可能与NF-κB信号通路有关。     

左半球脑卒中后汉语语法缺失患者功能词的理解障碍

目的：探讨左半球脑卒中后汉语语法缺失的功能词理解障碍和可能存在的机制，为脑卒中后汉语语法缺失患者的语言康复提供理论依据。方法：选择武汉大学附属人民医院2002-01／09收治的急性左半球脑卒中后汉语语法缺失患者30例，排除完全失语和严重智能障碍者；以30例健康志愿者为正常对照组。应用《汉语失语检查法》和《汉语语法量表》中的语言符合操作任务[功能词与实质词操作（各20个）、以动词为中心和以名词为中心的句子组配各20组，要求患者将词卡上的词按检查者所读的句子排列组合成一完整句子，每句1分，总分60分]对60例被试者进行测试，以评估脑卒中后汉语语法缺失患者功能词的理解障碍程度。结果：60例被试者全部进入结果分析。在语言符号操作测试中，语法缺失组总成绩低于正常对照组[（73．13&;#177;16．23物，（94．50&;#177;4．13）%．P〈0．01]：语法缺失组组功能词的测试成绩低于正常对照组[（73．97&;#177;14．67）％，（86．43&;#177;11．47）%，P〈0．01]。语法缺失组实质词测试成绩与正常对照组比无差异[（88．73&;#177;7．30）％，（90．40&;#177;7．98）％，P〉0．05]。结论：汉语语法缺失患者对功能词的理解存在障碍，其机制可能与脑卒中后部分脑功能区障碍致功能词的异常加工有关。     

亚低温对大鼠急性脑梗死后脑组织内Ca2+、Mg2+、EAA及血浆ET变化的影响

目的　探讨亚低温对大鼠急性脑梗死后脑组织内Ca2 + 、Mg2 + 、兴奋性氨基酸 (EAA)及血浆内皮素 (ET)变化的影响及意义。方法　将 48只SD大鼠随机分为亚低温组及对照组 ,各组再分为 4个亚组 ,每亚组 6只 ,应用改良线拴法制备大鼠大脑中动脉梗死模型 ;亚低温组大鼠给予亚低温治疗 ,而对照组不作亚低温处理。分别于缺血后 1h、2h、4h、8h处死 1亚组 ,检测缺血区脑组织内Ca2 + 、Mg2 + 、EAA及血浆ET含量。结果　亚低温组大鼠缺血区脑组织内Ca2 + 、Mg2 + 、EAA及血浆ET含量随着缺血时间的延长仅轻度升高 ,Mg2 + 含量的下降也不明显 ,与对照组同时段比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　亚低温能明显阻止实验大鼠脑缺血后缺血区脑组织内损伤性因子Ca2 + 、EAA和ET含量的增高及保护性因子Mg2 + 的下降 ,具有脑保护作用     

亚低温处理脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子—l的表达变化

目的 观察亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血侧脑组织细胸间黏附分子-1(intercellular ahesion molecule-1,ICAM-1)的表达变化,探讨与损伤神经细胞凋亡的关系.方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2h,再灌注损伤12h,用原位缺口末端标记(TUNEL)法、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和斑点印迹杂交(Dot blotting)法分别检测假手术组、对照组和亚低温组缺血侧脑组织凋亡细胞百分率、ICAM、1 mRNA和ICAM-1蛋白表达水平。结果 对照组缺血侧脑组织ICAM-1 mRNA、ICAM-1蛋白表达水平和凋亡细胞百分率明显高于假手术组；亚低温组缺血侧脑组织ICAM-1 mRNA、ICAM-1蛋白表达水平和凋亡细胞百分率较对照组明显降低。结论 亚低温的抗脑缺血再灌注损伤后损伤神经细胞凋亡作用可能与其下调缺血侧脑组织ICAM-1表达有关。