黄体酮对局灶性脑缺血大鼠脑组织MMP-9和Ⅳ型胶原表达的影响

目的：观察黄体酮对脑梗死大鼠脑组织基质金属蛋白酶9（MMP-9）和Ⅳ型胶原（collagenⅣ）表达水平的影响。方法：用线栓法制作大脑中动脉局灶性脑缺血模型（pMCAO）,将成模大鼠随机分成模型组、环糊精（HBC）溶剂治疗组和黄体酮治疗组,每组设12、24、48及72h4个时间点,每个时间点6只大鼠,另选6只大鼠作为假手术组。用免疫组织化学技术检测各组大鼠脑组织MMP-9蛋白和collagenⅣ的表达情况。结果：脑梗死发生后大鼠脑组织MMP-9蛋白的表达水平均明显升高,经黄体酮治疗后其表达水平有所下降;4组间在不同时间点比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。collagenⅣ的表达随着缺血时间的延长而逐渐减少,经黄体酮治疗后其丢失程度有所减轻;4组间在不同时间点比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：黄体酮可通过抑制MMP-9的表达、减少collagenⅣ的降解来减轻脑水肿。     

黄体酮对脑梗死大鼠血脑屏障保护作用的机制研究

Objective To investigate the inhibitory effects of progesterone on the inflammatory response and its influence on the structure of the blood brain barrier (BBB) of rats after cerebral infarction. Methods Progesterone was injected intrapefitoneally following permanent middle cerebral artery occlusion (MCAO) in rats. Western blotting was used to detect the expressions of tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and claudin-5, the major component of tight-junction proteins associated with the BBB. The water content in the injured brain tissue was also examined. Results The expression level of TNF-α increased but claudin-5 expression decreased in the brain tissue of all the rats following MCAO. Progesterone treatment significantly reduced the TNF-α expression in comparison with the vehicle-treated rats, resulting also in ameliorated claudin-5 protein loss and reduced water content in the injured brain tissue. Conclusion Progesterone inhibits the inflammatory response and mitigates the brain damage after cerebral infarction in rats, suggesting the role of this steroid as a neuroprotective agent.     

黄体酮对脑梗死大鼠脑部MMP-9、TIMP-1表达及血脑屏障通透性的影响

目的观察黄体酮对脑梗死大鼠脑组织MMP-9、TI MP-1表达及血脑屏障通透性的影响。方法制作SD大鼠永久性局灶性脑缺血模型(permanent middle cerebral arteryocclusion,pMCAO),将大鼠随机分成假手术组、模型组、HBC溶剂治疗组和黄体酮治疗组。模型组、HBC溶剂治疗组和黄体酮治疗组,其中后3组设24h、48h、7d 3个时间点,每组每个时间点12只。应用干湿重法检测脑组织含水量;免疫组织化学法研究脑组织MMP-9、TI MP-1的表达情况。结果模型组MMP-9、TI MP-1的表达及脑水含量在各个时间点与HBC溶剂治疗组相比差异无统计学意义(P0.05),但在黄体酮治疗组脑组织中的表达较模型组和HBC治疗组明显降低(P0.05)。结论黄体酮可能通过调节MMP-9/TI MP-1表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑缺血后脑水肿程度。     

黄体酮对脑梗死大鼠血脑屏障保护作用的机制研究

目的 观察黄体酮对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠脑部炎症反应的抑制作用以及对血脑屏障结构的影响. 方法健康雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分为4组,即假手术组、缺血组、溶剂治疗组和黄体酮治疗组.后三组采用线栓法制作MCAO大鼠模型,假手术组只分离、暴露血管,不结扎动脉,不插入尼龙鱼线;黄体酮治疗组造模成功后腹腔注射黄体酮,溶剂治疗组给予等体积的环糊精溶液治疗.Western blot检测梗死半球脑组织内TNF-α与血脑屏障紧密连接蛋白主要成分Claudin5的表达情况.并通过干湿重法检测脑组织含水量的变化. 结果脑梗死发生后,脑部TNF-α咀的表达水平明显升高,Claudin5蛋白的表达水平明显下降.黄体酮治疗后,梗死半球脑组织内TNF-α的表达水平明显下降,Claudin5蛋白的丢失减少,脑组织含水量亦下降. 结论黄体酮可以通过抑制脑梗死大鼠脑部的炎症反应,减轻血脑屏障的破坏,进而发挥神经保护作用.     

危重症手足口病患儿的早期预警指标

目的 探讨手足口病(HFMD)危重症发生相关的危险因素,寻找发生HFMD危重症的早期预警指标.方法 对2010年3-9月新乡市中心医院73例HFMD危重症患儿和新乡市传染病医院90例重症HFMD患儿临床资料进行单因素和多因素分析.HFMD诊断标准按照我国卫生部印发的<手足口病诊疗指南2010年版>的临床诊断标准.结果 重症症HFMD患儿发生危重症前表现出以下特点:持续高热(≥39 ℃)、精神萎靡或嗜睡、肢体抖动或震颤、血压持续高、心率快、血糖高、呼吸节律改变、末梢循环差、外周血白细胞计数升高、双肺闻及啰音等.采用单因素行×列卡方及二分类多因素Logistic分析发现,血压持续高、心率增快、血糖升高、呼吸节律改变、末梢循环差、双肺闻及啰音是HFMD危重症发生的独立危险因素,是HFMD危重症的早期预警指标.结论 根据对重症HFMD患者呼吸、心率、血压、血糖、末梢循环、双肺啰音的密切观察,能够对危重症的发生进行早期预警.     

22818例输卵管结扎术并发症原因分析

目的：为了配合计划生育工作顺利开展,提高输卵管结扎术的成功率,避免手术并发症的发生。方法：本文总结了1979年至1999年我院施行的输卵管结扎术22818例,共发生并发症122例,发生率为0.53%。结果：122例并发症中,术中并发症26例,占并发症的21.3%,术后近期并发症28例,占并发症的22.95%,术后远期并发症68例,占并发症的55.74%。结论：通过对各种并发症的发生原因和教训进行讨论分析,提出了今后对并发症的防治措施。     

食物特异性抗体IgG检测对小儿迁延性、慢性腹泻病诊治的意义

目的探讨食物特异性抗体IgG检测与小儿迁延性、慢性腹泻病的关系。方法选择门诊和住院就诊的36例病因未明确的诊断为小儿迁延性、慢性腹泻病的患儿,随机分成实验组和对照组,各18例。根据酶联免疫法检测血清中食物过敏原特异性抗体IgG的实验结果,实验组采用饮食调整方法治疗;对照组采用原饮食方案治疗,治疗后对两组的临床疗效进行比较。结果食物特异性抗体IgG升高以鸡蛋(66.67%)最多见,两组特异性抗体IgG升高食物差异无统计学意义(P>0.05)。2周后,实验组症状改善总有效率为61.11%,明显高于对照组的11.11%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论测定血清中食物过敏原特异性抗体IgG在小儿迁延性、慢性腹泻病中有重要意义,结合其结果进行饮食调整对治疗小儿迁延性、慢性腹泻病效果明显。     

黄体酮对脑梗死大鼠缺血半暗带内COX-2的表达以及脑组织含水量的影响

目的 观察黄体酮对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠缺血半暗带内炎症反应的抑制作用与对脑组织含水量的影响.方法 选择成年雄性S-D大鼠,体质量为250～300g,并将其随机分为假手术组、模型组、溶剂治疗组、黄体酮治疗组.分别于脑梗死6h、24h、72h 3个时间点处死大鼠,取出脑组织,用免疫组化、逆转录PCR(RT-PCR)技术检测各组大鼠缺血半暗带内Cycloxygenase-2(COX-2)的表达情况;用干湿重法检测脑组织含水量的变化.采用单因素方差分析进行统计学处理,P<0.05,结果 有统计学意义.结果 脑梗死发生后,缺血半暗带内COX-2的表达水平明显增高,经黄体酮治疗后,其表达水平明显下降(P<0.05);脑组织含水量较治疗前明显降低(P<0.05).结论 黄体酮可以通过抑制脑梗死大鼠缺血半暗带内的炎症反应,减轻梗死侧半球的损伤程度.     

黄体酮对脑梗死大鼠缺血半暗带内IL-6的表达

目的观察黄体酮对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠缺血半暗带内炎症反应的抑制作用以及脑梗死体积的影响。方法选择成年雄性S-D大鼠,体质量为250~300g,并将其随机分为假手术组、缺血组、溶剂治疗组、黄体酮治疗组。分别于6h、24h、72h三个时间点处死大鼠,取出脑组织,行免疫组化染色观察白介素-6(IL-6)的表达情况,并通过TTC染色检测脑梗死体积的变化。采用单因素方差分析,P0.05,差异有统计学意义。结果脑梗死发生后,缺血半暗带内IL-6的表达水平明显增高,经黄体酮治疗后,其表达水平明显下降(P0.05),脑梗死体积较治疗前亦明显缩小(P0.05)。结论黄体酮可以通过抑制大脑中动脉闭塞大鼠脑内炎症反应的程度,减轻梗死侧半球的脑损伤程度。