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目的探讨颅内动脉瘤(IAs)自然病程中发生破裂的可能危险因素,以期为临床实践提供参考。方法入组2008年1月至2016年3月就诊的IAs患者183例(动脉瘤227个),根据动脉瘤破裂与否将研究对象分为未破裂组和破裂组。未破裂组91例(动脉瘤111个);破裂组92例(动脉瘤116个)。比较两组患者临床和影像学资料,通过多因素logistic回归分析筛选IAs破裂的独立危险因素。采用IAs破裂风险预测模型(PHASES评分)及生长风险预测模型(ELAPSS评分)比较两组评分差异,进一步采用ROC曲线评价PHASES评分对IAs破裂的预测价值,并获得最佳界值。结果破裂组年龄<50岁、女性、高血压患者所占比例显著高于未破裂组,而糖尿病患者所占比例显著低于未破裂组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。logistic回归分析示,年龄<50岁、高血压、糖尿病、后交通和后循环动脉瘤、动脉瘤形态不规则有统计学意义(P<0.05)。破裂组PHASES和ELAPSS评分均大于未破裂组,差异有统计学意义(均P=0.000);PHASES评分的ROC曲线显示,AUC0.668>0.5,差异有统计学意义(P=0.000),最佳界值为4.5分。结论IAs是否发生破裂是患者、动脉瘤等多因素共同参与的,独立危险因素包括:年龄<50岁、高血压、后交通和后循环动脉瘤、形态不规则动脉瘤。临床上,可以采用ELAPSS评分模型和PHASES评分模型预测IAs生长和破裂风险,为后期治疗方案的选择提供定量依据。 相似文献
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目的分析家族性腕管综合征的临床表现、电生理、影像学及分子遗传学特点,尤其是遗传学的研究进展。方法收集家族性腕管综合征一家系中先证者的临床资料、实验室结果、电生理和影像学资料,同时对先证者、先证者之子以及家系中其他患病成员围绕周围神经病行基因学检测。结果家系中患病者均早年即出现典型的双侧腕管综合征,呈常染色体显性遗传模式。通过基因检测排除了合并有遗传性压力易感性周围神经病和家族性淀粉样变性的可能,同时发现了INF2、KIF1B、TRPV4、SCN9A这4个基因存在点突变。结论原发性家族性腕管综合征可能为其他基因异常引起的一种独立的疾病,然而其致病基因是未知的,仍有待我们进一步探索。 相似文献
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<正>非酮症高血糖(Non-ketotic hyperglycemia, NKH)是一种临床综合征,包括高血糖症、血清高渗性和细胞内脱水,很少或没有酮症酸中毒。NKH的神经系统表现多种多样,涉及癫痫样发作和视觉异常。既往已报道NKH 相关癫痫发作后皮质下T2低信号作为其特征性影像征[1],其对癫痫发作病因具有提示意义。本文报道1例癫痫样发作频发,以视力受损为首发临床表现,既往2型糖尿病,血糖控制不佳,影像表现为枕叶皮质弥散受限, 相似文献
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正多灶性运动神经病(MMN)是一种少见的、累及多数单神经的纯运动神经病;发病率约为0.003‰~0.03‰,男女发病比例为2.7∶1,多于50岁前发病,儿童发病少见;临床上主要表现为慢性进行性或阶梯样、非对称性肢体乏力伴萎缩,一般上肢症状较重,通常不伴有感觉缺失;神经电生理检查特点是持续多发的局灶性神经传导阻滞;为自身免疫介导的周围神经病,可有血清抗神经节苷脂GM1抗体滴度增高;丙种球蛋 相似文献
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