弥漫性轴索损伤BDNF及其Val66Met基因多态性与认知功能的相关性研究

目的探讨弥漫性轴索损伤（DAI）（Ⅱ型）患者伤后1个月血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平及其Val66Met基因多态性与认知功能的关系。 方法选取晋江市医院神经外科自2015年8月至2020年8月收治的106例DAI（Ⅱ型）患者为病例组,选择同期来本院体检的105名健康体检者为对照组,采用第二版洛文斯顿作业疗法认知量表（LOTCA）、蒙特利尔评估量表中文版（MoCA）分别评估对照组和病例组伤后1个月时的认知功能;采用酶联免疫吸附试验测定2组研究对象的血清BDNF水平;聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析BDNF Val66Met基因多态性;多元逐步回归法分析病例组整体认知功能与BDNF及BDNF Val66Met基因多态性的相关性。 结果病例组伤后1个月相同基因亚型血清BDNF浓度均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;病例组Val/Val亚型血清BDNF浓度高于Val/Met、Met/Met亚型,差异有统计学意义（P<0.05）,而Val/Met和Met/Met亚型血清BDNF浓度比较差异无统计学意义（P>0.05）。病例组患者3种基因亚型伤后1个月的LOTCA和MoCA评分均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;病例组Val/Val亚型评分高于Val/Met、Met/Met评分,差异有统计学意义（P<0.05）,而Val/Met和Met/Met亚型评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。DAI（Ⅱ型）整体认知水平与BDNF Val66Met基因多态性、BDNF浓度具有线性回归关系（F=11.417,P<0.001）,其具有一定的相关性（|β|=0.966、0.877;r=0.569、0.579）。 结论BDNF可影响DAI认知功能,其BDNF Val66Met基因多态性可能是影响DAI认知功能的风险因素之一。     

电针对弥漫性轴索损伤运动功能障碍改善机制的初步研究

目的通过分析Ⅱ型弥漫性轴索损伤（DAI）患者经电针治疗前后运动功能的变化，对其可能的作用机制进行初步探索。 方法选取晋江市医院神经外科自2015年1月至2020年8月收治的87例Ⅱ型DAI运动障碍患者，将其分为对照组（42例）和治疗组（45例），对照组予常规西医治疗，治疗组在常规西医治疗基础上加用电针刺激穴位治疗。应用肢体运动功能Fugel-Meyer评定（FMA）量表及功能独立性评测（FIM）量表中运动功能方面分别测定2组治疗前后的运动功能。采用酶联免疫吸附技术测定2组患者的血清乙酰胆碱酯酶E（AchE）浓度，应用速率法测定其活性；多元逐步回归法分析治疗组运动功能与电针治疗、AchE浓度及活性的相关性。 结果与治疗前比较，2组患者治疗后FMA、FIM评分均有所升高，差异具有统计学意义（P<0.05）；治疗后，治疗组患者的FMA、FIM评分较对照组显著升高（P<0.05）。2组患者治疗前AchE浓度及活性比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，治疗组血清AchE浓度高于对照组（P<0.05），但2组AchE活性比较差异无统计学意义（P>0.05）；AchE浓度与FMA、FIM评分呈负相关性，其浓度对评分影响大于活性（P<0.05）；治疗组运动功能与电针治疗、AchE浓度具有线性回归关系，偏相关系数和标准化回归系数均表明电针治疗对运动功能影响最大，其次是AchE浓度[|Beta|（X1）=|0.3541|>|Beta|（X2）=|-0.2001|]。 结论电针对DAI运动功能障碍有改善作用，其可能通过影响神经递质乙酰胆碱的浓度，从而在改善DAI患者认知运动功能障碍的病理生理机制中发挥了一定的作用。     

眼部移植物抗宿主病的研究进展

造血干细胞移植（SCT）是治疗恶性血液疾病的可靠疗法,SCT之后罹患移植物抗宿主病（GVHD）是患者致残和死亡的主要原因,根据其始发时间和临床表现的不同可分为急性和慢性2种。急性GVHD表现为一种累及皮肤、胃肠道和肝的特殊综合征;慢性GVHD则表现为一种多向的综合征,累及部位通常包括皮肤、口腔、肝脏、胃肠道、肺以及眼。接受同种异体造血干细胞移植之后大约40%～60%的患者会出现急性或慢性的眼部GVHD,导致几种严重眼部疾病并且极大地降低了患者的生活质量。然而到目前为止尚无各方认可的针对眼部GVHD的治疗方案出台。笔者概述了GVHD、眼部GVHD的最新研究进展和提高其治疗、预防水平的迫切性。